SARS-CoV-2 感染は COVID-19 を引き起こします。 COVID-19 患者の心臓組織にウイルスが存在することは、これが感染の二次的ではなく直接的な影響であることを示唆しています。 感染した人 コロナ ウイルスに感染していない人に比べて、感染後少なくとも XNUMX 年間は、心筋の炎症、不整脈、血栓、脳卒中、心臓発作、心不全を発症するリスクが有意に高くなります。
しかし、科学者たちは COVID-19 疾患の重症度を軽減するためのワクチンと薬を急速に開発しました。 これらの治療法は、 ハート または損傷からの他の器官。
メリーランド大学医学部 (UMSOM) Center for Precision Disease Modeling の科学者たちは、その方法を特定しました。 SARS-CoVの-2 心臓組織を損傷します。
昨年、ショウジョウバエとヒト細胞に関する研究で、最も致命的な SARS-CoV-2 タンパク質が発見されました。 彼らは、有望な薬剤であるセリネキサーが、これらのタンパク質の 6 つの毒性を低下させたが、NspXNUMX として知られるもう XNUMX つのタンパク質の毒性を低下させなかったことを発見しました。
この研究では、科学者は Nsp6 がハエの心臓で最も有毒な SARS-CoV-2 タンパク質であることを発見しました。 彼らはその後、Nsp6タンパク質がショウジョウバエの心臓細胞をハイジャックして解糖プロセスを活性化し、細胞がエネルギーのために糖グルコースを燃焼できるようにすることを発見した. 心臓細胞は通常、脂肪酸をエネルギー源として使用しますが、 心不全、これらの細胞が損傷した組織を修復しようとすると、糖代謝に変換されます. 科学者たちは、Nsp6タンパク質が、糖代謝を使用してエネルギーを生成する細胞の発電所であるミトコンドリアを破壊することを発見しました.
その後、2-デオキシ-D-グルコース (2DG) という薬剤を使用して、科学者はショウジョウバエとマウスの心臓細胞の糖代謝をブロックしました。 彼らは、その薬が心臓を縮小させ、 ミトコンドリアの損傷 Nsp6ウイルスタンパク質によって引き起こされます。
上席著者であり、UMSOM の医学教授であり、Precision Disease Modeling センターの所長である Zhe Han 博士は、次のように述べています。 「一部のウイルスは、感染した動物の細胞機構をハイジャックして代謝を変更し、細胞のエネルギー源を盗むことを知っているため、SARS-CoV-2 も同様のことをしているのではないかと考えています。 ウイルスは、糖代謝の副産物をビルディングブロックとして使用して、より多くのウイルスを作成することもできます. したがって、心臓の代謝を感染前の状態に戻すこの薬は、ウイルスのエネルギー供給を遮断し、複製に必要な断片を排除することで、ウイルスに悪影響を与えると予測しています。」
科学者たちは、 「幸いなことに、2DG は安価であり、実験室での研究で定期的に使用されています。 2DG は米国食品医薬品局によって病気の治療に承認されていませんが、この薬は現在、インドで COVID-19 の治療のための臨床試験が行われています。」
マーク T. グラッドウィン医学博士、メリーランド大学ボルチモア校の医療担当副学長、ジョン Z. バウアーズおよびアキコ K. バウアーズ特別教授兼 UMSOM 学部長 と, 「COVID から回復したあまりにも多くのアメリカ人が、数週間または数か月後に危険な心臓病にかかってしまうため、なぜこれが起こっているのかについて根本的な理由を知る必要があります。 Nsp6タンパク質の経路を解明するこの研究により、これらの患者のさらなる心臓損傷を元に戻すという最終的な目的で、将来の研究の対象となる治療法を改善することができます.」
ジャーナルリファレンス：
- Zhu, Jy., Wang, G., Huang, X. et al. SARS-CoV-2 Nsp6 は、MGA/MAX 複合体を介した解糖の増加により、ショウジョウバエの心臓とマウスの心筋細胞に損傷を与えます。 共生生物 5、1039（2022）。 DOI： 10.1038/s42003-022-03986-6
