Ved å binde blodplater til eksponert kollagen i områder med arteriell skade, spiller det plasma multimere glykoproteinet von Willebrand faktor (VWF) en avgjørende rolle i initial hemostase. Nyere studier har vist at VWF har flere biologiske funksjoner. Spesielt kan det være avgjørende for å kontrollere inflammatoriske reaksjoner. Imidlertid er lite kjent om de molekylære prosessene som VWF utøver sine immunmodulerende effekter gjennom.
En ny studie av RCSI universitet of Medicine and Health Sciences har oppdaget en ny rolle for von Willebrand Factor (VWF). Forskere fant at VWF spiller en viktig rolle i å regulere immunresponser på steder med blodkarskade. Dette antyder at i tillegg til sin funksjon i blodpropp, har proteinet en nylig funnet rolle i helbredelse av skadet blodårer.
Mangel på VWF kalles ‘von Willebrands sykdom.’ Personer med denne tilstanden har økt risiko for alvorlige kraftige blødninger. Imidlertid er de med høye nivåer av protein i blodet på risiko for å få livstruende blodpropp.
Denne studien viser for første gang at VWF modulerer lokale immunresponser og blodpropp på skadestedet. Inflammatoriske og blodkoagulerende sykdommer som von Willebrands sykdom, dyp venetrombose, og hjerteinfarkt kan ha stor nytte av å oppdage denne nye biologiske funksjonen for VWF i regulering av inflammatoriske responser.
Hovedforfatter av forskningen, professor James O'Donnell, direktør for Irish Center for Vascular Biology ved RCSI School of Pharmacy and Biomolecular Sciences, sa: «I mer enn 50 år har det vært kjent at von Willebrand-faktor spiller en nøkkelrolle i å forhindre blødning ved å fungere som et lim på skadestedet. Denne forskningen hjelper oss nå å forstå ytterligere rollen som VWF spiller for å koble blodkoagulasjon og betennelse, og baner derved vei for utvikling av nye behandlinger."
Forskningen ble utført av RCSI i samarbeid med Trinity College Dublin og National Coagulation Center i St James’s Hospital, Dublin.
Tidsreferanse:
- Drakeford, C., Aguila, S., Roche, F. et al. von Willebrand-faktor kobler primær hemostase til medfødt immunitet. Nat Commun 13, 6320 (2022). GJØR JEG: 10.1038/s41467-022-33796-7
