Twój mózg łamie własne DNA, tworząc wspomnienia, które mogą trwać przez całe życie

Twój mózg łamie własne DNA, tworząc wspomnienia, które mogą trwać przez całe życie

Znacznik czasu: 8 kwietnia 2024 3:55
Twój mózg łamie własne DNA, tworząc wspomnienia, które mogą przetrwać całe życie Inteligencja danych PlatoBlockchain. Wyszukiwanie pionowe. AI.

Niektóre wspomnienia zostają na całe życie. Strach przed całkowitym zaćmieniem słońca. Pierwszy uśmiech, który podzieliłeś się ze swoim partnerem. Widok ukochanego zwierzaka, który właśnie zmarł we śnie.

Inne wspomnienia już nie tak bardzo. Niewielu z nas pamięta, co jedliśmy na lunch tydzień temu. Dlaczego niektóre wspomnienia trwają, a inne blakną?

Co zaskakujące, odpowiedzią może być uszkodzone DNA i zapalenie mózgu. Na pozór procesy te wydają się całkowicie szkodliwe dla funkcjonowania mózgu. Uszkodzone nici DNA są zwykle kojarzone z rakiem, a zapalenie ze starzeniem się.

Ale nowe badanie u myszy sugeruje, że pękanie i naprawa DNA w neuronach toruje drogę długotrwałym wspomnieniom.

Tworzymy wspomnienia, gdy sygnały elektryczne przepływają przez neurony w hipokampie, obszarze w kształcie konika morskiego głęboko w mózgu. Impulsy elektryczne łączą grupy neuronów w sieci kodujące wspomnienia. Sygnały rejestrują jedynie krótkie fragmenty cennego doświadczenia, ale niektóre z nich można odtwarzać w kółko przez dziesięciolecia (chociaż stopniowo zanikają jak zdarta płyta).

Podobnie jak sztuczne sieci neuronowe, które napędzają większość dzisiejszej sztucznej inteligencji, naukowcy od dawna uważali, że przebudowa połączeń w mózgu zachodzi szybko i jest podatna na zmiany. Jednak nowe badanie odkryło podzbiór neuronów, które zmieniają swoje połączenia, aby zakodować długotrwałe wspomnienia.

W tym celu, co dziwne, neurony rekrutują białka, które normalnie zwalczają bakterie i powodują stan zapalny.

„Zapalenie neuronów mózgowych jest zwykle uważane za coś złego, ponieważ może prowadzić do problemów neurologicznych, takich jak choroba Alzheimera i Parkinsona” – dodał. powiedziany autorka badania dr Jelena Radulovic z Albert Einstein College of Medicine w komunikacie prasowym. „Jednak nasze odkrycia sugerują, że zapalenie niektórych neuronów w obszarze hipokampa mózgu jest niezbędne do tworzenia długotrwałych wspomnień”.

Powinienem zostać czy pójść?

Każdy z nas ma swój mentalny album z wycinkami na temat swojego życia. Odtwarzając wspomnienia – kiedy, gdzie, kto i co – nasze umysły przenoszą nas w czasie, aby ponownie przeżyć to doświadczenie.

Sercem tej zdolności jest hipokamp. W latach pięćdziesiątych mężczyźnie znanemu jako HM usunięto hipokamp w celu leczenia padaczki. Po operacji zachował stare wspomnienia, ale nie mógł już tworzyć nowych, co sugeruje, że obszar mózgu jest gorącym miejscem kodowania wspomnień.

Ale co DNA ma wspólnego z hipokampem i pamięcią?

Wszystko sprowadza się do sposobu połączenia komórek mózgowych. Neurony łączą się ze sobą za pomocą małych guzków zwanych synapsami. Podobnie jak doki między dwoma przeciwległymi brzegami, synapsy pompują substancje chemiczne w celu przesyłania wiadomości z jednego neuronu do drugiego. W zależności od sygnałów synapsy mogą utworzyć silne połączenie z sąsiednimi neuronami lub mogą przerwać komunikację.

Ta zdolność do przebudowy mózgu nazywana jest plastycznością synaptyczną. Naukowcy od dawna uważali, że jest to podstawa pamięci. Kiedy uczymy się czegoś nowego, sygnały elektryczne przepływają przez neurony, uruchamiając kaskadę cząsteczek. Stymulują one geny, które restrukturyzują synapsę, aby albo zwiększyć, albo zmniejszyć ich połączenie z sąsiadami. W hipokampie to „pokrętło” może szybko zmienić ogólne okablowanie sieci neuronowej w celu zarejestrowania nowych wspomnień.

Plastyczność synaptyczna ma swoją cenę. Synapsy składają się ze zbioru białek wytwarzanych z DNA znajdującego się wewnątrz komórek. Dzięki nowemu procesowi uczenia się sygnały elektryczne z neuronów powodują tymczasowe przecięcia DNA wewnątrz neuronów.

Uszkodzenie DNA nie zawsze jest szkodliwe. Od 2021 roku jest to powiązane z tworzeniem pamięci. Jedno badanie odkryli, że uszkodzenia naszego materiału genetycznego są szeroko rozpowszechnione w mózgu i zaskakująco powiązano je z lepszą pamięcią u myszy. Po nauczeniu się zadania myszy miały więcej pęknięć w DNA w wielu typach komórek mózgowych, co sugeruje, że tymczasowe uszkodzenie może być częścią procesu uczenia się i zapamiętywania mózgu.

Ale rezultaty dotyczyły tylko krótkich wspomnień. Czy podobne mechanizmy napędzają także mechanizmy długoterminowe?

„To, co umożliwia wielokrotne odtwarzanie krótkich doświadczeń, zakodowanych w ciągu zaledwie kilku sekund, w ciągu całego życia, pozostaje tajemnicą” – mówi dr. Benjamin Kelvington i Ted Abel z Iowa Neuroscience Institute, którzy nie byli zaangażowani w prace, napisał w Natura.

Omlet Pamięci

Aby znaleźć odpowiedź, zespół zastosował standardową metodę oceny pamięci. Gościli myszy w różnych komorach: niektórym było wygodnie; inne podawały stworzeniom maleńki impuls elektryczny w łapy, na tyle, że nie spodobało im się to siedlisko. Myszy szybko nauczyły się preferować wygodny pokój.

Następnie zespół porównał ekspresję genów u myszy z niedawną pamięcią – mniej więcej cztery dni po teście – z ekspresją genów u myszy, które miały prawie miesiąc po pobycie.

Co zaskakujące, oprócz tych zwykle związanych z plastycznością synaptyczną, nastąpiła ekspresja genów zaangażowanych w stan zapalny. Kopiąc głębiej, zespół znalazł białko zwane TLR9. Zwykle znany jako część pierwszej linii obrony organizmu przed niebezpiecznymi bakteriami, TLR9 wzmacnia odpowiedź immunologiczną organizmu przeciwko fragmentom DNA atakujących bakterii. Tutaj jednak gen stał się bardzo aktywny w neuronach wewnątrz hipokampu – zwłaszcza w tych z trwałymi przerwami w DNA trwającymi przez kilka dni.

Co to robi? W jednym teście zespół usunął gen kodujący TLR9 w hipokampie. Poddane testowi komory myszy te miały trudności z zapamiętaniem „niebezpiecznej” komory w teście pamięci długotrwałej w porównaniu z rówieśnikami z nienaruszonym genem.

Co ciekawe, zespół odkrył, że TLR9 potrafi wykryć uszkodzenie DNA. Usunięcie genu uniemożliwiło komórkom myszy rozpoznawanie pęknięć DNA, powodując nie tylko utratę pamięci długotrwałej, ale także ogólną niestabilność genomu w ich neuronach.

„Jednym z najważniejszych osiągnięć tego badania jest wgląd w związek między uszkodzeniem DNA… a trwałymi zmianami komórkowymi związanymi z pamięcią długoterminową” – napisali Kelvington i Abel.

Tajemnica pamięci

Jak trwałe są wspomnienia pozostaje tajemnicą. Reakcje immunologiczne to prawdopodobnie tylko jeden aspekt.

W 2021, ta sama drużyna odkryli, że struktury przypominające sieć wokół neuronów mają kluczowe znaczenie dla pamięci długotrwałej. Nowe badanie wskazało TLR9 jako białko, które pomaga w tworzeniu tych struktur, zapewniając mechanizm molekularny między różnymi składnikami mózgu, który wspiera trwałe wspomnienia.

Wyniki sugerują, że „używamy naszego własnego DNA jako systemu sygnalizacyjnego” – Radulovic powiedział Natura, abyśmy mogli „przechowywać informacje przez długi czas”.

Pozostaje wiele pytań. Czy uszkodzenie DNA predysponuje niektóre neurony do tworzenia sieci kodujących pamięć? Co być może ważniejsze, zapalenie często wiąże się z chorobami neurodegeneracyjnymi, takimi jak choroba Alzheimera. TLR9, który w tym badaniu pomógł myszom zapamiętywać niebezpieczne komory, był wcześniej zaangażowany w wywoływanie demencji, gdy ulegał ekspresji w mikrogleju, komórki odpornościowe mózgu.

„Jak to się dzieje, że w neuronach aktywacja TLR9 jest kluczowa dla tworzenia pamięci, podczas gdy w mikrogleju powoduje neurodegenerację – antytezę pamięci?” zapytali Kelvington i Abel. „Co oddziela szkodliwe uszkodzenia DNA i stany zapalne od tych, które są niezbędne dla pamięci?”

Kredytowych Image: Geralt/Pixabay

Znak czasu:

Więcej z Centrum osobliwości