Wirusy wreszcie ujawniają swoje złożone życie społeczne | Magazyn Quanta

Odkąd wirusy wyszły na światło dzienne pod koniec XIX wieku, naukowcy odróżniają je od reszty życia. Wirusy były znacznie mniejsze od komórek, a w swoich białkowych otoczkach mieściły niewiele więcej niż geny. Nie mogli rosnąć, kopiować własnych genów ani robić czegokolwiek. Naukowcy założyli, że każdy wirus jest samotną cząsteczką dryfującą samotnie po świecie i zdolną do replikacji tylko wtedy, gdy trafi na odpowiednią komórkę, która może go przyjąć.

Ta prostota przede wszystkim przyciągnęła wielu naukowców do wirusów, powiedział Marco Viguzziego, wirusolog w Singapurskiej Agencji ds. Nauki, Badań i Technologii Laboratoriów Chorób Zakaźnych. „Chcieliśmy być redukcjonistami”.

Ten redukcjonizm opłacił się. Badania nad wirusami odegrały kluczową rolę w narodzinach współczesnej biologii. Ze względu na brak złożoności komórek ujawnili podstawowe zasady działania genów. Vignuzzi powiedział jednak, że redukcjonizm wirusowy ma swoją cenę: Zakładając, że wirusy są proste, zaślepiasz się na możliwość, że mogą być skomplikowane w sposób, o którym jeszcze nie wiesz.

Na przykład, jeśli pomyślisz o wirusach jako o izolowanych pakietach genów, absurdem byłoby wyobrażanie sobie, że prowadzą one życie społeczne. Jednak Vignuzzi i nowa szkoła podobnie myślących wirusologów wcale nie uważają, że jest to absurdalne. W ostatnich dziesięcioleciach odkryli pewne dziwne cechy wirusów, które nie mają sensu, jeśli wirusy są samotnymi cząsteczkami. Zamiast tego odkrywają cudownie złożony świat społeczny wirusów. Ci socjowirusolodzy, jak czasem nazywają siebie badacze, uważają, że wirusy mają sens tylko jako członkowie społeczności.

To prawda, że ​​życie społeczne wirusów nie przypomina życia innych gatunków. Wirusy nie publikują selfie w mediach społecznościowych, nie są wolontariuszami w bankach żywności ani nie kradną tożsamości tak jak robią to ludzie. Nie walczą z sojusznikami, aby zdominować grupę jak pawiany; nie zbierają nektaru, aby nakarmić swoją królową, jak pszczoły miodne; nie zastygają nawet w śluzowate maty dla wspólnej obrony, jak robią to niektóre bakterie. Niemniej jednak socjowirusolodzy uważają, że wirusy tak oszukiwać, współpracować i wchodzić w interakcje w inny sposób z innymi wirusami.

Dziedzina socjowirusologii jest wciąż młoda i niewielka. Pierwsza konferencja poświęcona życiu społecznemu wirusów odbyła się w 2022 roku, a Dopiero odbędzie się w czerwcu tego roku. W sumie w wydarzeniu weźmie udział 50 osób. Mimo to socjowirusolodzy twierdzą, że implikacje ich nowej dziedziny mogą być głębokie. Choroby takie jak grypa nie mają sensu, jeśli pomyślimy o wirusach w izolacji od siebie. A jeśli uda nam się rozszyfrować życie społeczne wirusów, być może uda nam się je wykorzystać do walki z chorobami wywoływanymi przez niektóre z nich.

Pod naszymi nosami

Niektóre z najważniejszych dowodów na życie społeczne wirusów są widoczne od prawie stulecia. Po odkryciu wirusa grypy na początku lat trzydziestych XX wieku naukowcy wymyślili, jak hodować zapasy wirusa, wstrzykując go do kurzego jaja i pozwalając mu się rozmnażać. Naukowcy mogliby następnie wykorzystać nowe wirusy do zarażenia zwierząt laboratoryjnych w celach badawczych lub wstrzyknięcia ich do nowych jaj, aby dalej hodować nowe wirusy.

Pod koniec lat czterdziestych duński wirusolog Preben von Magnus hodował wirusy, gdy zauważył coś dziwnego. Wiele wirusów wytworzonych w jednym jaju nie mogło się replikować po wstrzyknięciu ich do drugiego. Do trzeciego cyklu transmisji tylko jeden na 1940 10,000 wirusów był w stanie nadal replikować. Jednak w kolejnych cyklach wadliwe wirusy stawały się rzadsze, a replikujące się ponownie. Von Magnus podejrzewał, że wirusy, które nie mogły się replikować, nie zakończyły swojego rozwoju, dlatego nazwał je „niekompletnymi”.

W późniejszych latach wirusolodzy nazwali wzrost i upadek niekompletnych wirusów „efektem von Magnusa”. Dla nich było to ważne – ale tylko jako problem do rozwiązania. Ponieważ nikt nie widział niekompletnych wirusów poza kulturą laboratoryjną, wirusolodzy uznali, że są sztuczne i wymyślili sposoby, aby się ich pozbyć.

„Musisz je wyeliminować ze swoich zapasów laboratoryjnych, ponieważ nie chcesz, aby zakłócały twoje eksperymenty” – powiedział Sam Díaz-Muñoz, wirusolog z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis, przypominając powszechny pogląd w tej dziedzinie. „Ponieważ to nie jest «naturalne»”.

Naukowcy w latach 1960. XX wieku zaobserwowali, że niekompletne genomy wirusów były krótsze niż genomy typowych wirusów. Odkrycie to ugruntowało pogląd wielu wirusologów, że niekompletne wirusy to wadliwe osobliwości, którym brakuje genów potrzebnych do replikacji. Jednak w 2010 roku niedroga i potężna technologia sekwencjonowania genów pokazała, że ​​w naszych ciałach w rzeczywistości występuje mnóstwo niekompletnych wirusów.

W jednym z badań opublikowanym w 2013 roku naukowcy z Uniwersytetu w Pittsburghu przeprowadzili wymaz z nosa i ust osób chorych na grypę. Z próbek pobrali materiał genetyczny wirusa grypy odkryty że niektórym wirusom brakowało genów. Te karłowate wirusy powstały, gdy zakażone komórki błędnie skopiowały genom wirusa funkcjonalnego, przypadkowo pomijając odcinki genów.

Inne badania potwierdziły to odkrycie. Ujawnili także inne sposoby tworzenia niekompletnych wirusów. Na przykład niektóre rodzaje wirusów mają zniekształcone genomy. W takich przypadkach zakażona komórka rozpoczęła kopiowanie genomu wirusa, aby w połowie odwrócić proces, a następnie skopiować genom wstecz do punktu początkowego. Inne niekompletne wirusy powstają, gdy mutacje zakłócają sekwencję genu, tak że nie może on już wytwarzać funkcjonalnego białka.

Badania te obaliły stare założenie, że niekompletne wirusy von Magnusa były jedynie artefaktem eksperymentów laboratoryjnych. „Są naturalną częścią biologii wirusów” – powiedział Díaz-Muñoz.

Odkrycie niekompletnych wirusów w naszym własnym organizmie zainspirowało nowy wzrost zainteresowania naukowego nimi. Grypa nie jest czymś wyjątkowym: wiele wirusów występuje w postaciach niekompletnych. Stanowią większość wirusów występujących u osób chorych na infekcje, takie jak syncytialny wirus oddechowy (RSV) i odra.

Naukowcy wymyślili także nowe nazwy niekompletnych wirusów von Magnusa. Niektórzy nazywają je „wadliwymi cząstkami zakłócającymi”. Inni nazywają je „niestandardowymi genomami wirusowymi”.

Díaz-Muñoz i współpracownicy mają dla nich inną nazwę: oszuści.

Wirusowy Grift

Niekompletne wirusy zazwyczaj mogą przedostać się do komórek, ale gdy już znajdą się w środku, nie mogą samodzielnie się replikować. Brakuje im niektórych genów niezbędnych do przejęcia kontroli nad maszynerią wytwarzającą białka gospodarza, na przykład genu enzymu kopiującego geny, znanego jako polimeraza. Aby się replikować, muszą oszukiwać. Muszą wykorzystać innego wirusa.

Na szczęście dla oszustów komórki często są infekowane więcej niż jednym genomem wirusa. Jeśli w komórce oszusta pojawi się funkcjonalny wirus, wytworzy on polimerazy. Oszust może następnie pożyczyć polimerazy innego wirusa, aby skopiować własne geny.

W takiej komórce oba wirusy ścigają się, aby wykonać jak najwięcej kopii własnego genomu. Oszust ma ogromną przewagę: ma mniej materiału genetycznego do replikacji. Dlatego polimeraza kopiuje niekompletny genom szybciej niż kompletny.

W miarę trwania infekcji ich przewaga staje się jeszcze większa, gdy niekompletne i funkcjonalne wirusy przemieszczają się z komórki do komórki. „Jeśli jesteś o połowę krótszy, nie oznacza to, że uzyskasz podwójną przewagę” – powiedział Ashera Leeksa, który bada ewolucję społeczną wirusów w ramach postdocu na Uniwersytecie Yale. „To może oznaczać, że zyskasz tysiąckrotną lub większą przewagę”.

Inne wirusy oszukujące mają działające polimerazy, ale brakuje im genów do tworzenia otoczek białkowych zamykających ich materiał genetyczny. Replikują się, czekając na pojawienie się funkcjonalnego wirusa; następnie przemycają swój genom do wytwarzanych przez niego muszli. Niektóre badania sugerują, że genomy oszustów mogą przedostawać się do skorup szybciej niż genomy funkcjonalne.

Niezależnie od strategii, jaką zastosuje niekompletny wirus do replikacji, wynik jest taki sam. Wirusy te nie płacą kosztów współpracy, nawet jeśli wykorzystują współpracę innych wirusów.

„Oszust sam radzi sobie słabo, w porównaniu z innym wirusem radzi sobie lepiej, a jeśli oszustów jest wielu, nie ma kogo wykorzystać” – powiedział Díaz-Muñoz. „Z ewolucyjnego punktu widzenia to wszystko, czego potrzeba, aby zdefiniować oszustwo”.

Ostatnia część tej definicji stanowi zagadkę. Jeżeli oszuści odnieśli tak zadziwiający sukces – i rzeczywiście tak się dzieje – powinni doprowadzić wirusy do wyginięcia. W miarę jak pokolenia wirusów wydostają się ze starych komórek i infekują nowe, oszuści powinni pojawiać się coraz częściej. Powinny replikować się, dopóki wirusy funkcjonalne nie znikną. Bez żadnych funkcjonalnych wirusów oszuści nie mogą samodzielnie się replikować. Cała populacja wirusów powinna zostać wessana w zapomnienie.

Oczywiście wirusy takie jak grypa wyraźnie unikają tego szybkiego wyginięcia, zatem w ich życiu społecznym musi chodzić o coś więcej niż tylko śmiertelną spiralę oszustw. Carolina Lopez, wirusolog z Washington University School of Medicine w St. Louis, uważa, że ​​niektóre wirusy, które wyglądają, jakby oszukiwały, mogą w rzeczywistości odgrywać łagodniejszą rolę w społecznościach wirusowych. Zamiast wykorzystywać inne wirusy, współpracują, pomagając im się rozwijać.

„Uważamy ich za część społeczności” – powiedział López, „w której każdy odgrywa kluczową rolę”.

Zapobieganie wypaleniu zawodowemu

Inicjacja López w świat socjowirusologii rozpoczęła się na początku XXI wieku, kiedy studiowała wirusa Sendai – patogen infekujący myszy. Naukowcy od lat wiedzieli, że dwa szczepy wirusa Sendai zachowują się odmiennie. Jeden, nazwany SeV-2000, skutecznie unikał uwagi układu odpornościowego, pozwalając wirusowi wywołać masową infekcję. Jednak myszy zakażone innym szczepem, SeV-Cantell, wykształciły szybką i potężną obronę, która pomogła im szybko wyzdrowieć. Różnica, jak odkryła López i jej współpracownicy, polegała na tym, że SeV-Cantell wytworzył wiele niekompletnych wirusów.

W jaki sposób niekompletne wirusy pobudzały układ odpornościowy myszy? Po serii eksperymentów López i jej współpracownicy ustalili, że niekompletne wirusy powodują, że komórki gospodarza zaczynają działać włączyć system alarmowy. Komórki wytwarzają sygnał zwany interferonem, który informuje sąsiednie komórki o przybyciu najeźdźcy. Komórki te mogą przygotować obronę przed wirusami i zapobiec rozprzestrzenianiu się infekcji niczym pożar przez otaczającą tkankę.

Zjawisko to nie było dziwactwem wirusa Sendai ani układu odpornościowego myszy. Kiedy López i jej współpracownicy zwrócili uwagę na wirus RSV), który co roku w Stanach Zjednoczonych choruje ponad 2 miliony ludzi i powoduje tysiące zgonów, odkryli, że niekompletne wirusy powstające w wyniku naturalnych infekcji również wywołują silną odpowiedź immunologiczną zakażonych komórek.

Efekt ten zaintrygował Lópeza. Jeśli niekompletne wirusy były oszustami, nie miało sensu prowokowanie hosta do skrócenia infekcji. Gdy układ odpornościowy zniszczy funkcjonalne wirusy, oszuści pozostaną bez ofiar, które mogliby wykorzystać.

Lopez stwierdziła, że ​​jej wyniki miały sens, gdyby spojrzała na wirusy w nowy sposób. Zamiast skupiać się na założeniu, że niekompletne wirusy oszukują, López zaczął myśleć o nich i o wirusach funkcjonalnych jako o współdziałaniu na rzecz wspólnego celu, jakim jest długoterminowe przetrwanie. Uświadomiła sobie, że jeśli funkcjonalne wirusy replikują się w niekontrolowany sposób, mogą przytłoczyć i zabić obecnego gospodarza, zanim nastąpi transmisja na nowego gospodarza. To byłoby samobójcze.

„Potrzebujesz pewnego poziomu odpowiedzi immunologicznej, aby utrzymać żywiciela przy życiu na tyle długo, abyś mógł przejść dalej” – powiedział López.

To właśnie tam pojawiają się niekompletne wirusy – dodała. Mogą powstrzymać infekcję, aby ich gospodarz miał szansę przekazać wirusy następnemu gospodarzowi. W ten sposób wirusy funkcjonalne i niekompletne mogą współpracować. Wirusy funkcjonalne wytwarzają maszynerię molekularną do tworzenia nowych wirusów. Tymczasem niekompletne wirusy spowalniają wirusy funkcjonalne, aby uniknąć wypalenia żywiciela, co zakończyłoby bieg zakaźności całej społeczności.

W ostatnich latach López i jej współpracownicy odkryli, że niekompletne wirusy mogą na wiele sposobów ograniczać infekcje. Mogą powodować, że komórki reagują tak, jakby były pod wpływem stresu, na przykład z powodu ciepła lub zimna. Część reakcji stresowej komórki powoduje wyłączenie fabryk produkujących białka w celu oszczędzania energii. Przy okazji zatrzymuje także produkcję większej liczby wirusów.

Krzysztofa Brooke'awirusolog z Uniwersytetu Illinois Urbana-Champaign zgadza się z Lópezem, że wirusy występują w społecznościach. Co więcej, podejrzewa, że ​​niekompletne wirusy pełnią w komórkach inne zadania, których on i jego koledzy naukowcy jeszcze nie odkryli.

Brooke szuka dowodów na te miejsca pracy w wirusach grypy. Kompletny wirus grypy ma osiem segmentów genów, które zazwyczaj tworzą 12 lub więcej białek. Kiedy jednak zakażone komórki wytwarzają niekompletne wirusy, czasami pomijają środek genu i łączą początek z końcem. Pomimo tej drastycznej zmiany te zmienione geny nadal wytwarzają białka – ale nowe białka, które mogą mieć nowe funkcje. W badaniu opublikowanym w lutym Brooke i jego współpracownicy odkrył setki tych nowych białek w komórkach zakażonych grypą. Ponieważ białka te są nowością w nauce, badacze próbują dowiedzieć się, za co odpowiadają. Eksperymenty przeprowadzone na jednym z nich sugerują, że przyczepia się on do białek polimerazy wytwarzanych przez nienaruszone wirusy i blokuje je przed kopiowaniem nowych genomów wirusowych.

Jednak na razie naukowcy w dużej mierze nie mają pojęcia, czego osiągają niekompletne wirusy, wytwarzając tak wiele dziwnych białek. „Moja ograniczona wyobraźnia nie dotknie ułamka tego, co jest możliwe” – powiedziała Brooke. „To surowiec, którym wirus może się bawić”. Wątpi jednak, czy niekompletne wirusy wytwarzające te wszystkie dziwne białka są oszustami.

„Gdyby rzeczywiście zachowywali się jak zwykli oszuści, przewiduję, że istniałaby znaczna presja selekcyjna, aby zminimalizować ich produkcję” – stwierdziła Brooke. „A mimo to widzimy je cały czas.”

Niewyraźne linie

Socjowirusolodzy próbują teraz dowiedzieć się, jak wiele oszukiwań i współpracy ma miejsce w świecie wirusów. Naukowcy badający zachowania zwierząt wiedzą, jakie to może być trudne. Jednostka może oszukiwać w niektórych sytuacjach, a współpracować w innych. Możliwe jest również, że zachowanie wyglądające na współpracę rozwinie się w wyniku samolubnego oszustwa.

Leeks zgadza się, że niekompletne wirusy mogą być produktywnymi częściami społeczności wirusowej. Uważa jednak, że zawsze należy wziąć pod uwagę możliwość, że nawet jeśli wyglądają, jakby współpracowały, w rzeczywistości oszukują. Teoria ewolucji przewiduje, że do oszukiwania często dochodzi w przypadku wirusów ze względu na ich maleńkie genomy. „W wirusach dominuje konflikt” – powiedział Leeks.

W rzeczywistości oszustwo może spowodować adaptacje, które wyglądają jak współpraca. Jednym z ulubionych przykładów tego ukrytego konfliktu Leeksa jest nanowirus, który infekuje rośliny takie jak pietruszka i fasola fava. Nanowirusy replikują się w zdumiewający sposób. Mają w sumie osiem genów, ale każda cząsteczka wirusa ma tylko jeden z ośmiu genów. Tylko wtedy, gdy wszystkie cząsteczki nanowirusa, każda niosąca jeden z ośmiu różnych genów, zakażają tę samą roślinę na raz, mogą się replikować. Komórki roślinne wytwarzają białka ze wszystkich ośmiu genów wraz z nowymi kopiami ich genów, które następnie pakowane są w nowe otoczki.

Możesz spojrzeć na nanowirusy i zobaczyć podręcznikowy przypadek współpracy. W końcu wirusy muszą współpracować, aby którykolwiek z nich miał szansę się replikować. Układ przypomina podział pracy w ulu, w którym owady dzielą się pracą związaną ze zbieraniem nektaru, zajmowaniem się larwami i poszukiwaniem nowych miejsc, do których można się przenieść.

Jednak Leeks i jego współpracownicy sporządzili wykres działania nanowirusów – i innych tzw wirusy wieloczęściowe – mógł wyewoluować poprzez oszustwo.

Wyobraźmy sobie, że przodek nanowirusów zaczynał od wszystkich ośmiu genów upakowanych w jednym genomie wirusa. Następnie wirus przypadkowo wytworzył niekompletnych oszustów, którzy mieli tylko jeden z genów. Ten oszust będzie się rozwijać, ponieważ w pełni funkcjonalne wirusy kopiują jego gen. A jeśli wyewoluuje drugi kod, niosący inny gen, uzyska taką samą korzyść w postaci wykorzystania nienaruszonych wirusów.

Kiedy Leeks i jego koledzy zbudował model matematyczny w tym ewolucyjnym scenariuszu odkryli, że wirusy mogą łatwo rozbić się na więcej oszustów. Będą się rozpadać, dopóki nie pozostanie żaden z oryginalnych wirusów, które mogłyby samodzielnie się replikować. Jeśli chodzi o przetrwanie, nanowirusy mogą teraz zależeć od siebie nawzajem, ale tylko dlatego, że ich przodkowie wzajemnie się przeładowywali. Pod fasadą współpracy kryje się wirusowe oszustwo.

Ustalenie natury społeczeństw wirusowych zajmie lata badań. Jednak rozwiązanie zagadki może przynieść ogromne korzyści. Gdy naukowcy zrozumieją społeczne zachowanie wirusów, być może będą w stanie zwrócić wirusy przeciwko sobie.

Odwracanie tabel

W latach 1990. biolodzy ewolucyjni pomogli w opracowaniu leków przeciwwirusowych. Kiedy osoby zakażone wirusem HIV przyjmowały pojedynczy lek przeciwwirusowy, wirus szybko rozwinął zdolność unikania go. Kiedy jednak lekarze zamiast tego przepisali leki składające się z trzech leków przeciwwirusowych, wirusom znacznie trudniej było uciec przed nimi wszystkimi. Szansa, że ​​wirus uzyska mutacje odporne na wszystkie trzy leki, była astronomicznie mała. W rezultacie koktajle leków na HIV pozostają skuteczne nawet dzisiaj.

Socjowirusolodzy badają obecnie, czy biologia ewolucyjna może ponownie pomóc w walce z wirusami. Szukają luk w sposobie, w jaki wirusy oszukują i współpracują, aby móc je wykorzystać do zatrzymania infekcji. „Postrzegamy to jako odwrócenie sytuacji od wirusa” – powiedział Vignuzzi.

Vignuzzi i jego współpracownicy przetestowali ten pomysł na myszach zakażonych wirusem Zika. Opracowali niekompletne wirusy Zika, które potrafią bezlitośnie wykorzystywać funkcjonalne wirusy. Kiedy wstrzyknęli tych oszustów zakażonym myszom, populacja funkcjonalnych wirusów wewnątrz zwierząt szybko się załamała. Francuska firma Meletios Therapeutics udzieliła licencji na wirusy oszukujące firmy Vignuzzi i opracowuje je jako potencjalny lek przeciwwirusowy na różne wirusy.

Na Uniwersytecie Nowojorskim Ben tenOever i jego współpracownicy opracowują coś, co może być jeszcze skuteczniejszym oszustem na wirusy grypy. Wykorzystują dziwactwo biologii wirusa: od czasu do czasu materiał genetyczny dwóch wirusów infekujących tę samą komórkę zostanie ostatecznie upakowany w jednym nowym wirusie. Zastanawiali się, czy mogliby stworzyć oszukującego wirusa, który mógłby łatwo zaatakować genom funkcjonalnego wirusa grypy.

Zespół Uniwersytetu Nowojorskiego zebrał niekompletne wirusy z komórek zakażonych grypą. Na podstawie tej partii zidentyfikowali super-oszusta, który był wyjątkowo dobry w wsuwaniu swoich genów do w pełni funkcjonalnych wirusów grypy. Powstały wirus hybrydowy słabo replikował się dzięki zakłóceniom oszusta.

Aby zobaczyć, jak ten superoszust sprawdzi się jako lek przeciwwirusowy, tenOever i jego współpracownicy zapakowali go w spray do nosa. Zainfekowali myszy śmiercionośnym szczepem grypy, a następnie wstrzyknęli zwierzętom superoszust. Wirus super-oszust był tak dobry w wykorzystywaniu wirusów funkcjonalnych i spowalnianiu ich replikacji, że myszom udało się wyzdrowieć po grypie w ciągu kilku tygodni. Bez pomocy super-oszustów zwierzęta zdechły.

Naukowcy uzyskali jeszcze lepsze wyniki, rozpylając superoszustom nosy myszy, zanim uległy zakażeniu. Superoszuści czyhali wewnątrz myszy i atakowali funkcjonalne wirusy grypy, gdy tylko się pojawiły.

Następnie tenOever i jego koledzy w ramach swoich eksperymentów przenieśli się do fretek. Fretki częściej doświadczają infekcji grypowych niż ludzie: w szczególności, w przeciwieństwie do myszy, wirusy grypy łatwo przenoszą się z chorej fretki na zdrową w sąsiedniej klatce. Naukowcy odkryli, że aerozol do nosa szybko zmniejszył liczbę wirusów grypy u zakażonych fretek, podobnie jak to zaobserwowano u myszy. Jednak naukowcy byli zaskoczeni, gdy przyjrzeli się wirusom, które zakażone fretki przekazywały zdrowym zwierzętom. Przekazywały nie tylko zwykłe wirusy, ale także super-oszustów ukrytych w swoich białkowych otoczkach.

Odkrycie to stwarza kuszące prawdopodobieństwo, że superoszuści będą w stanie powstrzymać rozprzestrzenianie się nowego szczepu grypy. Gdyby ludzie otrzymali spraye z wirusami super-oszustów, mogliby szybko wyzdrowieć po infekcjach. A jeśli przekazaliby nowy szczep wirusa innym, przekazaliby także super-oszustowi, aby go powstrzymać. „To neutralizator pandemii” – powiedział tenOever.

Przynajmniej w koncepcji. TenOever będzie musiał przeprowadzić badanie kliniczne na ludziach, aby sprawdzić, czy będzie działać tak samo jak u zwierząt. Stwierdził jednak, że organy regulacyjne mają wątpliwości, czy zatwierdzić taki eksperyment, ponieważ nie oznaczałoby to po prostu podania ludziom leku, który działałby na wirusy w ich własnych organizmach, ale także takiego, który mógłby przenosić się na inne osoby, niezależnie od tego, czy wyrażą na to zgodę, czy też nie. „Wydaje się, że to pocałunek śmierci” – stwierdził tenOever, wyrażając nadzieję na przekształcenie nauki o wirusach społecznych w medycynę.

Díaz-Muñoz uważa, że ​​należy zachować ostrożność w wykorzystywaniu socjowirusologii, skoro wciąż musimy się o niej wiele dowiedzieć. Tworzenie leków z obojętnych cząsteczek to jedno. Inną sprawą jest wdrażanie życia społecznego wirusów. „To żywa i ewoluująca rzecz” – powiedział Díaz-Muñoz.