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Entendendo o gene “comer apenas uma batata frita é impossível”

Recentemente, tornou-se evidente que o gene humano Coativador de Transcrição Regulada por CREB 1 (CRTC1) está ligado à obesidade. Camundongos sem CRTC1 desenvolvem obesidade, o que sugere que o CRTC1 em operação normal previne a obesidade. Os neurônios específicos que reduzem a obesidade e o mecanismo que eles contêm ainda não são claros, porque o CRTC1 é encontrado em todos os neurônios do cérebro. neurônios.

Uma equipe de investigação liderada pelo Professor Associado Shigenobu Matsumura da Escola de Pós-Graduação em Vida Humana e Ecologia da Universidade Metropolitana de Osaka focado em neurônios que expressam o receptor de melanocortina-4 (MC4R) para esclarecer o mecanismo pelo qual o CRTC1 suprime a obesidade. Eles postularam que, como se sabe que as mutações do gene MC4R produzem obesidade, a expressão de CRTC1 em neurônios que expressam MC4R reduzirá obesidade. Para investigar o impacto que a perda de CRTC1 nesses neurônios teve na obesidade e no diabetes, eles desenvolveram uma linha de camundongos que expressa CRTC1 normalmente, exceto nos neurônios que expressam MC4R, onde ele está bloqueado.

Os camundongos sem CRTC1 nos neurônios que expressam MC4R não diferiram dos camundongos controle em termos de peso corporal quando receberam uma dieta regular. Os animais deficientes em CRTC1 eram visivelmente mais obesos do que os ratos de controle e eventualmente adquiriram diabetes quando foram alimentados com uma dieta rica em gordura.

Professor Matsumura dito“Este estudo revelou o papel que o gene CRTC1 desempenha no cérebro e parte do mecanismo que nos impede de comer em excesso alimentos com alto teor calórico, gordurosos e açucarados. Esperamos que isso leve a uma melhor compreensão do que leva as pessoas a comer demais.”

Jornal de referência:

  1. Shigenobu Matsumura, Motoki Miyakita, Haruka Miyamori e outros. A deficiência de CRTC1, especificamente em células que expressam o receptor de melanocortina-4, induz hiperfagia, obesidade e resistência à insulina. FASEB Journal. DOI: 10.1096/fj.202200617R

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