Ваш мозок руйнує власну ДНК, щоб сформувати спогади, які можуть тривати все життя

Перевидано Платоном

читають: 0

Ваш мозок руйнує власну ДНК, щоб сформувати спогади, які можуть тривати все життя PlatoBlockchain Data Intelligence. Вертикальний пошук. Ai.

Деякі спогади залишаються на все життя. Благоговіння від повного сонячного затемнення. Перша посмішка, якою ви поділилися зі своїм партнером. Відблиск улюбленого вихованця, який щойно помер уві сні.

Інші спогади, не дуже. Мало хто з нас пам'ятає, чим обідали тиждень тому. Чому одні спогади тривають, а інші зникають?

Дивно, але відповіддю може бути пошкоджена ДНК і запалення в мозку. На перший погляд ці процеси звучать надзвичайно шкідливо для роботи мозку. Розірвані ланцюги ДНК зазвичай пов’язані з раком, а запалення – зі старінням.

але Нове дослідження у мишей припускає, що руйнування та відновлення ДНК у нейронах прокладає шлях до довготривалих спогадів.

Ми формуємо спогади, коли електричні сигнали проходять через нейрони в гіпокампі, ділянці у формі морського коника глибоко всередині мозку. Електричні імпульси об’єднують групи нейронів у мережі, які кодують спогади. Сигнали фіксують лише короткі фрагменти цінного досвіду, але деякі з них можна відтворювати знову і знову протягом десятиліть (хоча вони поступово згасають, як зламана платівка).

Подібно до штучних нейронних мереж, на яких працює більшість сучасного штучного інтелекту, вчені давно вважали, що перебудова зв’язків у мозку відбувається швидко та схильна до змін. Але нове дослідження виявило підмножину нейронів, які змінюють свої зв’язки для кодування довготривалих спогадів.

Для цього, дивним чином, нейрони рекрутують білки, які зазвичай відбиваються від бактерій і викликають запалення.

«Запалення нейронів головного мозку зазвичай вважається поганою справою, оскільки воно може призвести до таких неврологічних проблем, як хвороба Альцгеймера та Паркінсона», сказав автор дослідження доктор Єлена Радулович з Медичного коледжу Альберта Ейнштейна в прес-релізі. «Але наші висновки свідчать про те, що запалення певних нейронів у гіпокампальній області головного мозку має важливе значення для створення довготривалих спогадів».

Чи повинен я залишитися чи я повинен йти?

У кожного з нас є пам’ятний записник для нашого життя. Відтворюючи спогад — коли, де, хто і що — наш розум переносить нас у часі, щоб знову пережити цей досвід.

В основі цієї здатності лежить гіпокамп. У 1950-х роках людині, відомому як HM, видалили гіпокамп для лікування епілепсії. Після операції він зберіг старі спогади, але більше не міг формувати нові, що свідчить про те, що область мозку є гарячою точкою для кодування спогадів.

Але яке відношення має ДНК до гіпокампу чи пам’яті?

Це зводиться до того, як підключені клітини мозку. Нейрони з’єднуються один з одним за допомогою невеликих горбків, які називаються синапсами. Як доки між двома протилежними берегами, синапси викачують хімічні речовини для передачі повідомлень від одного нейрона до іншого. Залежно від сигналів, синапси можуть утворювати міцний зв’язок із сусідніми нейронами або перешкоджати зв’язку.

Ця здатність перебудовувати мозок називається синаптичною пластичністю. Вчені давно вважали, що це основа пам’яті. Під час вивчення чогось нового електричні сигнали проходять через нейрони, запускаючи каскад молекул. Вони стимулюють гени, які реструктурують синапс, щоб або підвищити, або зменшити їхній зв’язок із сусідами. У гіпокампі цей «циферблат» може швидко змінювати загальну нейронну мережу для запису нових спогадів.

Синаптична пластичність має свою ціну. Синапси складаються з набору білків, що утворюються з ДНК всередині клітин. Завдяки новому навчанню електричні сигнали від нейронів викликають тимчасові розрізи ДНК всередині нейронів.

Пошкодження ДНК не завжди шкідливе. Його асоціюють із формуванням пам’яті з 2021 року. Одне дослідження було виявлено, що порушення нашого генетичного матеріалу широко поширені в мозку і дивовижним чином пов’язані з кращою пам’яттю у мишей. Після вивчення завдання миші мали більше розривів ДНК у багатьох типах клітин мозку, натякаючи на те, що тимчасові пошкодження можуть бути частиною процесу навчання та пам’яті мозку.

Але результати залишилися лише для коротких спогадів. Чи подібні механізми також керують довгостроковими?

«Залишається загадкою те, що дозволяє відтворювати короткі події, закодовані протягом кількох секунд, знову і знову протягом життя», — сказав доктор. Бенджамін Келвінгтон і Тед Абель з Інституту нейронауки Айови, які не брали участі в роботі, писав природа.

Омлет пам'яті

Щоб знайти відповідь, команда використала стандартний метод оцінки пам’яті. Вони містили мишей у різних камерах: в одних було зручно; інші дали крихітним електричним струмом на лапи, достатньо, щоб їм не сподобалося середовище існування. Миші швидко навчилися віддавати перевагу комфортній кімнаті.

Потім команда порівняла експресію генів у мишей із нещодавньою пам’яттю — приблизно через чотири дні після тесту — з тими, що минули майже місяць після перебування.

Дивно, але гени, залучені до запалення, спалахнули на додаток до тих, які зазвичай пов’язані із синаптичною пластичністю. Копаючи глибше, команда знайшла білок під назвою TLR9. Зазвичай відомий як частина першої лінії захисту організму від небезпечних бактерій, TLR9 посилює імунну відповідь організму проти фрагментів ДНК бактерій, що вторглися. Однак тут ген став дуже активним у нейронах всередині гіпокампу, особливо в тих із постійними розривами ДНК, які тривають днями.

Що воно робить? В одному тесті команда видалила ген, що кодує TLR9 в гіпокампі. Під час тесту на камеру цим мишам було важко запам’ятати «небезпечну» камеру в тесті на довготривалу пам’ять порівняно з однолітками з неушкодженим геном.

Цікаво, що команда виявила, що TLR9 може відчувати розрив ДНК. Видалення гена завадило мишачим клітинам розпізнавати розриви ДНК, викликаючи не тільки втрату довгострокової пам’яті, але й загальну геномну нестабільність їхніх нейронів.

«Одним із найважливіших внесків цього дослідження є розуміння зв’язку між пошкодженням ДНК… і постійними клітинними змінами, пов’язаними з довготривалою пам’яттю», — пишуть Келвінгтон і Абель.

Таємниця пам'яті

Як зберігаються довготривалі спогади залишається загадкою. Імунні відповіді, ймовірно, лише один аспект.

В 2021, та сама команда виявили, що сіткоподібні структури навколо нейронів мають вирішальне значення для довготривалої пам’яті. Нове дослідження показало, що TLR9 є білком, який допомагає формувати ці структури, забезпечуючи молекулярний механізм між різними компонентами мозку, які підтримують тривалі спогади.

Результати показують, що «ми використовуємо нашу власну ДНК як сигнальну систему», Радулович сказав природа, щоб ми могли «зберігати інформацію протягом тривалого часу».

Питань залишається багато. Чи схиляє пошкодження ДНК певні нейрони до утворення мереж кодування пам’яті? І, можливо, більш актуальне, запалення часто пов’язане з нейродегенеративними розладами, такими як хвороба Альцгеймера. TLR9, який допоміг мишам запам’ятати небезпечні камери в цьому дослідженні, раніше брав участь у запуску деменції, коли експресувався в мікроглії, імунні клітини мозку.

«Як так вийшло, що в нейронах активація TLR9 є вирішальною для формування пам’яті, тоді як у мікроглії вона викликає нейродегенерацію — антитезу пам’яті?» — запитали Келвінґтон і Абель. «Що відрізняє згубне пошкодження ДНК і запалення від того, що важливо для пам’яті?»

Зображення Фото: геральт / Pixabay