Хвороба Альцгеймера є невропатологічним розладом, що спричиняє втрату пам’яті та когнітивні порушення, отже, дегенерацію тканини мозку через запалення та інші фактори ризику. Хвороба Альцгеймера є найпоширенішою формою деменції в літньому віці.
Пародонтоз корелює з хворобою Альцгеймера!
Інфекція ясен, яка може вплинути на загальний стан ясен і щелепної кістки, може призвести до пародонтиту. Захворювання пародонту в основному викликані поганими гігієна порожнини рота, який відповідає за втрату зубів. Бактерією, що викликає пародонтоз, є Fusobacterium nucleatum (F. nucleatum). Це грамнегативні анаеробні бактерії порожнини рота.
Нове дослідження опубліковано в журналі Frontiers in Aging Неврологія Вчені та колеги з Університету Тафтса стверджують, що F. nucleatum також може спричиняти важке генералізоване запалення, яке є ознакою різних системних захворювань, у тому числі діабету 2 типу та хвороби Альцгеймера. та хімічної біології в медичній школі.
На думку вчених, зосередження уваги на F. nucleatum може уповільнити поширення та прогресування як мінімум двох епідемій: пародонтозу та хвороби Альцгеймера.
Як пародонтоз впливає на мозок?
Нове дослідження, проведене на мишах, стверджує, що F. nucleatum призводить до незвичайного покоління мікрогліальних клітин. Мікрогліальні клітини є імунними клітинами, які допомагають запобігти інфекції та підтримувати загальний стан нервової системи. Це надмірне утворення мікрогліальних клітин може призвести до запалення та інфекції, що є визначальним фактором для зниження когнітивних функцій, що призведе до прогресування хвороби Альцгеймера.
Патогенез хвороби Альцгеймера:
Важливою патологічною ознакою хвороби Альцгеймера є утворення старечих бляшок аномально згорнутим білком бета-амілоїду (A β) поза нейронами та нейрофібрилярними клубками. Цією причиною бляшок Aβ є гіперфосфорильований білок тау всередині нейронів, який може спричинити нейродегенерацію в мозку. Крім того, мікробіота господаря може відповідати за утворення бета-амілоїду. Мікробіота порожнини рота є визначальним фактором пародонтиту і може перетинатися між пародонтитом та іншими системними захворюваннями. Наприклад, Нао Юкі виявив, що пародонтит, пов’язаний з Porphyromonams gingivalis, може викликати патологічні характеристики хвороби Альцгеймера, які також сприяють накопиченню білка β і погіршують когнітивні порушення.
Отже, все це свідчить про те, що місцева пародонтальна інформація може викликати запалення тканини мозку. Дослідження також виявили, що P. gingivalis можна виявити у пацієнтів із хворобою Альцгеймера. Але є також підтверджене дослідження, яке стверджує, що P. gingivalis пов’язаний з ураженнями хвороби Альцгеймера, викликаючи нейротоксичність. Отже, лікування інгібіторами гінгіпаїну ефективно використовується у мишей, що запобігає бактеріальним інфекціям і зменшує запалення в нервовій системі.
Під час вивчення зв'язку між пародонтозом і хворобою Альцгеймера проводилися різні експерименти:
Це дослідження було виконано відповідно до політики Університет Тафтса. Усіх мишей, використаних у цьому дослідженні, містили в клініці медичного центру Тафтса (Бостон, Массачусетс), повністю акредитованій Американською асоціацією з акредитації догляду за лабораторними тваринами. Інституційний комітет з догляду та використання тварин (IACUC) схвалив усі протоколи для тварин для цього дослідження.
Спільне культивування клітин SIM-A9 і Fusobacterium nucleatum:
Вчені в основному зосередилися на двох некодуючих РНК: мікроРНК і lncRNA. МікроРНК контролює виробництво білків у клітинах. Навпаки, lncRNA виконує інші функції для регулювання експресії генів і, зрештою, може бути використана для лікування атеросклерозу (затвердіння артерій) і пародонтозу, діабету, раку та діабетичного захворювання кісток.
Дослідження також пропонує потенційні мішені ліків, які могли б спеціально вгамувати місцеве та системне запалення, викликане F. nucleatum у середовищі пародонта.
Дослідження показує, що молекула під назвою MicroRNA-335-5P може запобігти пошкодженню пародонтальних бактерій яснами. Молекула також може ефективно знищувати шкідливі сполуки в мозок які викликають хворобу Альцгеймера.
МікроРНК-335-5P, зокрема, може впливати на три «погані» гени — DKK1, TLR-4 і PSEN-1 — усі, як вважають, пов’язані з хворобою Альцгеймера.
Чен сказав: «Наші дослідження показують, що F. nucleatum може зменшити пам’ять і навички мислення у мишей через певні сигнальні шляхи. Це попереджувальний знак як для дослідників, так і для клініцистів».
«Тестування на бактеріальне навантаження та ступінь симптомів може одного разу стати способом вимірювання ефектів F. nucleatum і управління лікуванням, щоб уповільнити прогресування пародонтозу та хвороби Альцгеймера».
Вчені також розробили молекулу під назвою adipoAI із сильними протизапальними властивостями. Клінічні випробування визначатимуть його ефективність у лікуванні ряду запальних захворювань, включаючи діабет 2 типу, хворобу Альцгеймера та захворювання пародонту.
Довідник з журналу
- Wu H, Qiu W, Zhu X, Li X, Xie Z, Carreras I, Dedeoglu A, Van Dyke T, Han YW, Karimbux N, Tu Q, Cheng L and Chen J (2022) Патоген пародонту Fusobacterium nucleatum посилює патогенез хвороби Альцгеймера за допомогою спеціальних шляхів. Передня частина. Старіння нейронаук. 14:912709. DOI: 10.3389 / fnagi.2022.912709
