神经干细胞通过称为神经发生的过程产生新的神经元。根据过去的研究，阿尔茨海默病（AD）患者和家族性阿尔茨海默病（FAD）小鼠模型的神经发生受损。然而，新神经元是否在记忆缺陷中发挥致病作用尚不清楚。神经发生缺陷是否会导致阿尔茨海默氏症的认知障碍也仍然难以捉摸。
在一项新的研究中 伊利诺伊大学芝加哥分校科学家们证明，新的神经元可以融入存储记忆的神经回路并恢复其正常功能。他们发现，增加小鼠新神经元的产生 阿尔茨海默氏症 疾病（AD）挽救了动物的记忆缺陷。
科学家通过基因增强神经元干细胞的存活率来促进 AD 小鼠的神经发生。他们删除了在神经元干细胞死亡中起关键作用的 Bax 基因。这导致更多新的成熟 神经元。在两项测试空间识别和情境记忆的不同测试中，动物的表现通过增加新神经元的生成而得到恢复。
通过荧光标记记忆获取和检索过程中激活的神经元，研究人员确定，在健康小鼠的大脑中，参与存储记忆的神经回路包括许多新形成的神经元以及较老、更成熟的神经元。在 AD 小鼠中，这些记忆储存回路包含较少的新神经元，但当 神经发生 增加了。
对构成记忆存储回路的神经元的进一步研究表明，促进神经发生也会增加树突棘的数量，树突棘是突触中的结构，被认为对于神经发生至关重要。 记忆形成——并使神经元中的基因表达模式恢复正常。
伊利诺伊大学芝加哥医学院解剖学和细胞生物学系 Orly Lazarov 教授 说过, “我们的研究首次表明，海马神经发生损伤通过降低未成熟神经元用于记忆形成的可用性，在与 AD 相关的记忆缺陷中发挥作用。总而言之，我们的结果表明，增强神经发生可能对 AD 患者具有治疗价值。”
杂志参考：
- Rachana Mishra、Trongha Phan 等人。增强神经发生可以通过恢复记忆存储神经元来挽救阿尔茨海默病的记忆损伤。 J Exp Med (2022) 219 (9): e20220391。 DOI： 10.1084/jem.20220391
