SARS-CoV-2 感染会导致 COVID-19。 COVID-19 患者的心脏组织中存在病毒表明这是感染的直接影响，而不是继发影响。感染者 Covid-19 与未感染病毒的人相比，感染后至少一年内出现心肌炎症、心律失常、血栓、中风、心脏病和心力衰竭的风险明显更高。
然而，科学家们已经迅速开发出疫苗和药物来减轻 COVID-19 疾病的严重程度；这些疗法不能保护 心 或其他器官免受损害。
马里兰大学医学院 (UMSOM) 精确疾病建模中心的科学家们确定了如何 SARS-COV-2 损害心脏组织。
去年，在涉及果蝇和人类细胞的研究中，发现了最致命的 SARS-CoV-2 蛋白。他们发现一种很有前途的药物 selinexor 可以降低其中一种蛋白质的毒性，但不能降低另一种蛋白质（Nsp6）的毒性。
在这项研究中，科学家发现Nsp6是果蝇心脏中毒性最强的SARS-CoV-2蛋白。然后他们发现Nsp6蛋白劫持了果蝇的心脏细胞来激活糖酵解过程，让细胞燃烧葡萄糖来获取能量。心脏细胞通常使用脂肪酸作为能量来源，但在 心脏衰竭当这些细胞试图治愈受损组织时，它们会转化为糖代谢。科学家们发现 Nsp6 蛋白破坏了线粒体，线粒体是细胞利用糖代谢产生能量的动力源。
后来，科学家使用药物2-脱氧-D-葡萄糖（2DG）阻断了果蝇和小鼠心脏细胞中的糖代谢。他们发现这种药物可以降低心脏和 线粒体损伤 由Nsp6病毒蛋白引起。
资深作者、UMSOM 医学教授兼精准疾病建模中心主任韩哲博士说： “我们知道，一些病毒会劫持受感染动物的细胞机制，改变其新陈代谢，从而窃取细胞的能量来源，因此我们怀疑 SARS-CoV-2 也会做类似的事情。这些病毒还可以利用糖代谢的副产品作为构建块来制造更多病毒。因此，我们预测这种将心脏新陈代谢恢复到感染前状态的药物会切断病毒的能量供应并消除其复制所需的片段，从而对病毒有害。”
科学家指出， “幸运的是，2DG 价格低廉，并且经常用于实验室研究。尽管2DG尚未获得美国食品和药物管理局批准用于治疗疾病，但该药物目前正在印度进行治疗COVID-19的临床试验。”
Mark T. Gladwin 医学博士、巴尔的摩马里兰大学医学事务副校长、UMSOM 杰出教授兼院长 John Z. 和 Akiko K. Bowers 说过, “太多从新冠病毒中康复的美国人在几周或几个月后最终患上危险的心脏病，我们需要了解发生这种情况的根本原因。通过这项研究阐明了 Nsp6 蛋白的通路，我们可以完善未来研究的治疗方法，最终目标是逆转这些患者的进一步心脏损伤。”
杂志参考：
- 朱杰，王刚，黄X，等。 SARS-CoV-2 Nsp6 通过 MGA/MAX 复合物介导的糖酵解增加损害果蝇心脏和小鼠心肌细胞。 社区生物 5, 1039 (2022)。 DOI： 10.1038/s42003-022-03986-6
