Die Alzheimer-Krankheit ist eine neuropathologische Erkrankung, die zu Gedächtnisverlust und kognitiven Beeinträchtigungen und damit zu einer Degeneration von Gehirngewebe aufgrund von Entzündungen und anderen Risikofaktoren führt. Die Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Demenzform im Alter.
Parodontitis korreliert mit Alzheimer!
Eine Infektion des Zahnfleisches, die die allgemeine Gesundheit von Zahnfleisch und Kieferknochen beeinträchtigen kann, kann zu Parodontitis führen. Parodontitis wird hauptsächlich von Armen verursacht Mundhygiene, die für Zahnverlust verantwortlich ist. Das Bakterium, das Parodontitis verursacht, ist Fusobacterium nucleatum (F. nucleatum). Es ist ein gramnegatives und anaerobes orales Bakterium.
Neue Forschungsergebnisse in der Zeitschrift Frontiers in Aging veröffentlicht Neuroscience von Wissenschaftlern und Kollegen der Tufts University behaupteten, dass F. nucleatum auch schwere generalisierte Entzündungen verursachen kann, die ein Hinweis auf verschiedene systemische Erkrankungen sind, einschließlich Typ-2-Diabetes und Alzheimer-Krankheit, von Chen', einem ausgebildeten Pathologen und Professor in der Abteilung für Molekulare und Chemische Biologie an der School of Medicine.
Wissenschaftlern zufolge kann die Konzentration auf F. nucleatum die Ausbreitung und das Fortschreiten von mindestens zwei Epidemien verlangsamen: der Parodontitis und der Alzheimer-Krankheit.
Wie wirkt sich die Parodontitis auf das Gehirn aus?
Die neue Forschung an Mäusen besagt, dass F. nucleatum zu einer ungewöhnlichen Generation von Mikrogliazellen führt. Mikrogliazellen sind Immunzellen, die helfen, Infektionen zu verhindern und die allgemeine Gesundheit des Nervensystems zu erhalten. Diese Überbildung von Mikrogliazellen kann zu Entzündungen und Infektionen führen, die ein entscheidender Faktor für den kognitiven Rückgang sind, der die Alzheimer-Krankheit vorantreibt.
Pathogenese der Alzheimer-Krankheit:
Die wichtige pathologische Indikation der Alzheimer-Krankheit ist die senile Plaquebildung durch abnormal gefaltetes Beta-Amyloid (Aβ)-Protein außerhalb von Neuronen und neurofibrillären Tangles. Diese Ursache von Aβ-Plaques ist hyperphosphoryliertes Tau-Protein in Neuronen, das eine Neurodegeneration im Gehirn verursachen kann. Darüber hinaus kann die Mikrobiota des Wirts für die Bildung von Beta-Amyloid verantwortlich sein. Die orale Mikrobiota ist ein bestimmender Faktor der Parodontitis und kann zwischen Parodontitis und anderen systemischen Erkrankungen übergehen. Zum Beispiel fand Nao Yuki heraus, dass Parodontitis im Zusammenhang mit Porphyromonams gingivalis die pathologischen Merkmale der Alzheimer-Krankheit annehmen kann, die auch die Ansammlung von aβ-Protein fördern und die kognitive Beeinträchtigung verschlimmern.
All dies deutet darauf hin, dass lokale parodontale Informationen eine Entzündung des Gehirngewebes hervorrufen können. Studien ergaben auch, dass P. gingivalis bei Patienten mit Alzheimer-Krankheit nachgewiesen werden kann. Aber es gibt auch eine bestätigte Studie, die besagt, dass P. gingivalis mit Läsionen der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht wird und Neurotoxizität verursacht. Daher wird die Behandlung mit Gingipain-Inhibitoren bei Mäusen wirksam eingesetzt, um bakterielle Infektionen zu verhindern und Entzündungen im Nervensystem zu reduzieren.
Während der Untersuchung des Zusammenhangs zwischen Parodontitis und Alzheimer-Krankheit wurden verschiedene Experimente durchgeführt:
Diese Studie wurde in Übereinstimmung mit den Richtlinien von durchgeführt Tufts University. Alle in dieser Studie verwendeten Mäuse wurden in der Tufts Medical Center Animal Facility (Boston, MA) untergebracht, die von der American Association for Accreditation of Laboratory Animal Care vollständig akkreditiert ist. Das Institutional Animal Care and Use Committee (IACUC) genehmigte alle Tierprotokolle für diese Studie.
Kokultur von SIM-A9-Zellen und Fusobacterium nucleatum:
Die Wissenschaftler konzentrierten sich hauptsächlich auf zwei nichtkodierende RNAs: microRNA und lncRNA. MicroRNA überwacht die Produktion von Proteinen in Zellen. Im Gegensatz dazu erfüllt die lncRNA andere Funktionen zur Regulierung der Genexpression und könnte letztendlich zur Behandlung von Atherosklerose (Arterienverkalkung) und Parodontitis, Diabetes, Krebs und diabetischen Knochenerkrankungen eingesetzt werden.
Die Forschung schlägt auch potenzielle Arzneimittelziele vor, die die lokale und systemische Entzündung, die durch F. nucleatum in einer parodontalen Umgebung verursacht wird, spezifisch löschen könnten.
Die Studie zeigt, dass ein Molekül namens MicroRNA-335-5P verhindern kann, dass Parodontalbakterien das Zahnfleisch schädigen. Das Molekül kann auch die schädlichen Verbindungen in der effektiv zerstören Einnahme von Medikamenten die Alzheimer verursachen.
Insbesondere MicroRNA-335-5P könnte auf drei „schlechte“ Gene – DKK1, TLR-4 und PSEN-1 – abzielen, von denen angenommen wird, dass sie alle mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung stehen.
Chen sagte: „Unsere Studien zeigen, dass F. nucleatum das Gedächtnis und die Denkfähigkeit von Mäusen durch bestimmte Signalwege reduzieren kann. Dies ist ein Warnsignal für Forscher und Kliniker gleichermaßen.“
„Das Testen der bakteriellen Belastung und des Ausmaßes der Symptome könnte eines Tages eine Möglichkeit sein, die Auswirkungen von F. nucleatum zu messen und die Behandlung so zu steuern, dass das Fortschreiten sowohl der Parodontitis als auch der Alzheimer-Krankheit verlangsamt wird.“
Wissenschaftler entwickelten auch ein Molekül namens AdipoAI mit starken entzündungshemmenden Eigenschaften. Klinische Studien werden seine Wirksamkeit bei der Behandlung einer Reihe von entzündlichen Erkrankungen, einschließlich Typ-2-Diabetes, Alzheimer und Parodontitis, bestimmen.
Journal Referenz
- Wu H, Qiu W, Zhu X, Li X, Xie Z, Carreras I, Dedeoglu A, Van Dyke T, Han YW, Karimbux N, Tu Q, Cheng L und Chen J (2022) The Parodontal Pathogen Fusobacterium nucleatum Exacerbates Alzheimer's Pathogenesis über spezifische Pfade. Vorderseite. Alternde Neurosci. 14:912709. DOI: 10.3389 / fnagi.2022.912709
