ویروس ها بالاخره زندگی اجتماعی پیچیده خود را آشکار می کنند | مجله کوانتا

از زمانی که ویروس ها در اواخر دهه 1800 آشکار شدند، دانشمندان آنها را از بقیه زندگی متمایز کردند. ویروس‌ها به مراتب کوچک‌تر از سلول‌ها بودند و در داخل پوسته‌های پروتئینی‌شان چیزی بیشتر از ژن‌ها را حمل می‌کردند. آنها نمی توانستند رشد کنند، ژن های خود را کپی کنند یا کارهای زیادی انجام دهند. محققان فرض کردند که هر ویروس یک ذره منفرد است که به تنهایی در جهان حرکت می کند و تنها در صورتی قادر به تکثیر است که به سلول مناسبی برخورد کند که بتواند آن را جذب کند.

این سادگی همان چیزی بود که در وهله اول بسیاری از دانشمندان را به سمت ویروس ها جذب کرد مارکو ویگنوزی، یک ویروس شناس در آزمایشگاه های بیماری های عفونی آژانس علوم، تحقیقات و فناوری سنگاپور. ما سعی می‌کردیم تقلیل‌گرا باشیم.»

آن تقلیل گرایی نتیجه داد. مطالعات روی ویروس ها برای تولد زیست شناسی مدرن بسیار مهم بود. آنها با نداشتن پیچیدگی سلولی، قوانین اساسی در مورد نحوه عملکرد ژن ها را آشکار کردند. اما کاهش‌گرایی ویروسی هزینه‌ای داشت، ویگنوزی می‌گوید: با فرض ساده بودن ویروس‌ها، خود را نسبت به این احتمال که ممکن است به روش‌هایی که هنوز درباره آن‌ها نمی‌دانید پیچیده باشند، کور می‌کنید.

برای مثال، اگر ویروس‌ها را بسته‌های مجزای ژن‌ها در نظر بگیرید، تصور اینکه آنها زندگی اجتماعی داشته باشند، پوچ خواهد بود. اما ویگنوزی و یک مکتب جدید از ویروس شناسان همفکر آن را اصلاً پوچ نمی دانند. در دهه‌های اخیر، آن‌ها برخی از ویژگی‌های عجیب ویروس‌ها را کشف کرده‌اند که اگر ویروس‌ها ذرات تنها باشند، معنایی ندارد. آنها در عوض در حال کشف دنیای اجتماعی پیچیده ای از ویروس ها هستند. این جامعه‌ویروس‌شناسان، همانطور که محققان گاهی اوقات خود را می‌نامند، معتقدند که ویروس‌ها تنها به عنوان اعضای یک جامعه معنا پیدا می‌کنند.

مسلماً، زندگی اجتماعی ویروس ها کاملاً شبیه زندگی گونه های دیگر نیست. ویروس‌ها مانند انسان‌ها سلفی در رسانه‌های اجتماعی پست نمی‌کنند، در بانک‌های مواد غذایی داوطلب نمی‌شوند یا مرتکب سرقت هویت نمی‌شوند. آنها برای تسلط بر نیروهایی مانند بابون ها با متحدین نمی جنگند. آنها برای تغذیه ملکه خود مانند زنبورهای عسل شهد جمع آوری نمی کنند. آنها حتی در تشک های لزج برای دفاع مشترک خود مانند برخی از باکتری ها نمی چسبند. با این وجود، جامعه‌ویروس‌شناسان معتقدند که ویروس‌ها این کار را می‌کنند تقلب، همکاری و تعامل به روش های دیگر با ویروس های دیگر خود.

رشته اجتماعی ویروس شناسی هنوز جوان و کوچک است. اولین کنفرانس اختصاص داده شده به زندگی اجتماعی ویروس ها در سال 2022 برگزار شد و دوم ژوئن امسال برگزار می شود. در مجموع 50 نفر در این مراسم حضور خواهند داشت. با این حال، ویروس‌شناسان اجتماعی استدلال می‌کنند که پیامدهای حوزه جدید آنها می‌تواند عمیق باشد. اگر به ویروس‌ها جدا از یکدیگر فکر کنیم، بیماری‌هایی مانند آنفولانزا معنایی ندارند. و اگر بتوانیم زندگی اجتماعی ویروس ها را رمزگشایی کنیم، ممکن است بتوانیم از آن برای مقابله با بیماری هایی که برخی از آنها ایجاد می کنند، استفاده کنیم.

زیر بینی ما

برخی از مهم‌ترین شواهد زندگی اجتماعی ویروس‌ها برای نزدیک به یک قرن در معرض دید عموم قرار دارند. پس از کشف ویروس آنفولانزا در اوایل دهه 1930، دانشمندان کشف کردند که چگونه می‌توانند با تزریق آن به تخم مرغ و اجازه دادن به آن در داخل تخم مرغ، ذخایر این ویروس را پرورش دهند. سپس محققان می‌توانند از ویروس‌های جدید برای آلوده کردن حیوانات آزمایشگاهی برای تحقیق یا تزریق آن‌ها به تخم‌های جدید برای ادامه رشد ویروس‌های جدید استفاده کنند.

در اواخر دهه 1940، ویروس شناس دانمارکی پربن فون مگنوس در حال رشد ویروس بود که متوجه چیز عجیبی شد. بسیاری از ویروس های تولید شده در یک تخم مرغ وقتی آنها را به تخم دیگر تزریق می کرد نمی توانستند تکثیر شوند. در چرخه سوم انتقال، تنها یکی از هر 10,000 ویروس هنوز می تواند تکثیر شود. اما در چرخه‌های بعدی، ویروس‌های معیوب نادرتر شدند و ویروس‌های در حال تکثیر دوباره برگشتند. فون مگنوس مشکوک بود که ویروس هایی که نمی توانند تکثیر شوند، به پایان نرسیده اند و بنابراین آنها را "ناقص" خواند.

در سال‌های بعد، ویروس‌شناسان رونق و سقوط ویروس‌های ناقص را «اثر فون مگنوس» نامیدند. برای آنها مهم بود - اما فقط به عنوان یک مشکل برای حل. از آنجایی که هیچ‌کس ویروس‌های ناقصی را خارج از محیط کشت آزمایشگاهی ندیده بود، ویروس‌شناسان تشخیص دادند که این ویروس‌ها مصنوعی هستند و راه‌هایی برای خلاص شدن از شر آن‌ها ارائه کردند.

گفت: "شما باید اینها را از موجودی آزمایشگاه خود حذف کنید، زیرا نمی خواهید آنها در آزمایشات شما تداخل داشته باشند." سام دیاز مونوزیک ویروس شناس در دانشگاه کالیفرنیا، دیویس، دیدگاه رایج در این زمینه را به یاد می آورد. "زیرا این "طبیعی" نیست."

محققان در دهه 1960 مشاهده کردند که ژنوم ویروسی ناقص کوتاهتر از ژنوم ویروس های معمولی است. این یافته دیدگاه بسیاری از ویروس شناسان را تقویت کرد که ویروس های ناقص، عجیب و غریب هستند و فاقد ژن های مورد نیاز برای تکثیر هستند. اما در دهه 2010، فناوری ارزان و قدرتمند توالی‌یابی ژنی مشخص کرد که ویروس‌های ناقص واقعاً در بدن ما فراوان هستند.

در یک مطالعه که در سال 2013 منتشر شد، محققان دانشگاه پیتسبورگ بینی و دهان افراد مبتلا به آنفولانزا را پاکسازی کردند. آنها مواد ژنتیکی ویروس های آنفولانزا را در نمونه ها بیرون کشیدند و کشف که برخی از ویروس ها فاقد ژن هستند. این ویروس‌های کوتاه‌قد زمانی به وجود آمدند که سلول‌های آلوده ژنوم یک ویروس عملکردی را به اشتباه کپی کردند و به طور تصادفی بخش‌هایی از ژن‌ها را نادیده گرفتند.

مطالعات دیگر این کشف را تایید کرد. آنها همچنین راه‌های دیگری را برای تشکیل ویروس‌های ناقص نشان دادند. به عنوان مثال، برخی از انواع ویروس ها ژنوم های مخدوش را حمل می کنند. در این موارد، یک سلول آلوده شروع به کپی برداری از یک ژنوم ویروسی کرد تا قسمتی از آن را معکوس کند و سپس ژنوم را به عقب به نقطه شروع آن کپی کند. سایر ویروس‌های ناقص زمانی تشکیل می‌شوند که جهش‌ها توالی یک ژن را مختل می‌کنند به طوری که دیگر نمی‌تواند یک پروتئین کاربردی بسازد.

این مطالعات این فرض قدیمی را که ویروس‌های ناقص فون مگنوس تنها یک مصنوع از آزمایش‌های آزمایشگاهی بودند، از بین برد. دیاز مونوز گفت: «آنها بخشی طبیعی از بیولوژی ویروس هستند.

کشف ویروس های ناقص در بدن خود ما، موج جدیدی از علاقه علمی به آنها را برانگیخته است. آنفولانزا منحصر به فرد نیست: بسیاری از ویروس ها به اشکال ناقص هستند. آنها اکثر ویروس‌های موجود در افراد مبتلا به عفونت‌هایی مانند ویروس سنسیشیال تنفسی (RSV) و سرخک را تشکیل می‌دهند.

دانشمندان همچنین نام های جدیدی برای ویروس های ناقص فون مگنوس ارائه کرده اند. برخی آنها را "ذرات تداخلی معیوب" می نامند. دیگران آنها را "ژنوم های ویروسی غیر استاندارد" می نامند.

دیاز مونوز و همکارانش نام دیگری برای آنها دارند: متقلب.

گریفت ویروسی

ویروس‌های ناقص معمولاً می‌توانند وارد سلول‌ها شوند، اما وقتی وارد سلول‌ها شوند، نمی‌توانند خود به خود تکثیر شوند. آن‌ها فاقد برخی از ژن‌های ضروری برای ربودن ماشین‌های پروتئین‌ساز میزبان خود هستند، مانند ژن آنزیم‌های کپی‌کننده ژن به نام پلیمراز. برای تکرار، آنها باید تقلب کنند. آنها باید از ویروس همکار خود سوء استفاده کنند.

خوشبختانه برای افراد متقلب، سلول ها اغلب توسط بیش از یک ژنوم ویروسی آلوده می شوند. اگر یک ویروس عملکردی در سلول یک کلاهبردار ظاهر شود، پلیمراز می‌سازد. متقلب می‌تواند پلیمرازهای ویروس دیگر را برای کپی کردن ژن‌های خودش قرض بگیرد.

در چنین سلولی، دو ویروس برای ساختن بیشترین نسخه از ژنوم خود به رقابت می پردازند. متقلب یک مزیت عمیق دارد: مواد ژنتیکی کمتری برای تکثیر دارد. بنابراین پلیمراز یک ژنوم ناقص را سریعتر از یک ژنوم کامل کپی می کند.

لبه آنها در طول یک عفونت حتی بزرگتر می شود، زیرا ویروس های ناقص و ویروس های عملکردی از سلولی به سلول دیگر حرکت می کنند. گفت: "اگر شما نیمی از این مدت را داشته باشید، به این معنی نیست که دو برابر مزیت خواهید داشت." آشر لیکس، که تکامل اجتماعی در ویروس ها را به عنوان فوق دکترای دانشگاه ییل مطالعه می کند. "این می تواند به این معنی باشد که شما از مزیت هزاران برابری یا بیشتر برخوردار خواهید شد."

سایر ویروس‌های متقلب پلیمرازهای فعال دارند، اما فاقد ژن‌هایی برای ساخت پوسته‌های پروتئینی برای محصور کردن مواد ژنتیکی خود هستند. آنها با دراز کشیدن در انتظار یک ویروس کاربردی، تکثیر می‌شوند. سپس ژنوم خود را به داخل پوسته‌هایی که تولید می‌کند می‌ریزند. برخی از مطالعات نشان می دهد که ژنوم های متقلب ممکن است بتوانند سریعتر از ژنوم های کاربردی وارد پوسته شوند.

هر استراتژی که یک ویروس ناقص برای تکثیر استفاده کند، نتیجه یکسان است. این ویروس ها هزینه همکاری را پرداخت نمی کنند، حتی اگر از همکاری سایر ویروس ها سوء استفاده کنند.

دیاز مونوز گفت: «یک متقلب به تنهایی ضعیف عمل می‌کند، در رابطه با ویروس دیگری بهتر عمل می‌کند، و اگر کلاهبرداران زیادی وجود داشته باشد، کسی نیست که از آن سوءاستفاده کند. از دیدگاه تکاملی، این تنها چیزی است که برای تعریف تقلب نیاز دارید.

بخش آخر این تعریف یک معما را مطرح می کند. اگر کلاهبرداران بسیار موفق هستند - و در واقع هم موفق هستند - باید ویروس ها را به سمت انقراض سوق دهند. از آنجایی که نسل‌های ویروس از سلول‌های قدیمی بیرون می‌آیند و سلول‌های جدید را آلوده می‌کنند، افراد متقلب باید بیشتر و بیشتر رایج شوند. آنها باید به تکثیر خود ادامه دهند تا زمانی که ویروس های عملکردی ناپدید شوند. بدون هیچ ویروس کاربردی باقی مانده، متقلبان نمی توانند به تنهایی تکثیر شوند. کل جمعیت ویروس ها باید به فراموشی سپرده شوند.

البته، ویروس هایی مانند آنفولانزا به وضوح از این انقراض سریع فرار می کنند، و بنابراین باید در زندگی اجتماعی آنها چیزی بیش از یک مارپیچ مرگ ناشی از تقلب وجود داشته باشد. کارولینا لوپزیک ویروس شناس در دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس، معتقد است که برخی از ویروس ها که به نظر می رسد در حال تقلب هستند، ممکن است نقش خوش خیم تری در جوامع ویروسی داشته باشند. آنها به جای سوء استفاده از ویروس های دیگر، همکاری می کنند و به پیشرفت آنها کمک می کنند.

لوپز گفت: «ما آنها را بخشی از یک جامعه می‌دانیم که همه نقش مهمی دارند.»

پیشگیری از فرسودگی شغلی

ورود لوپز به دنیای ویروس شناسی اجتماعی در اوایل دهه 2000 آغاز شد و او ویروس سندای را مطالعه کرد، یک پاتوژن که موش ها را آلوده می کند. محققان سال ها می دانستند که دو سویه از ویروس سندای رفتار متفاوتی دارند. یکی به نام SeV-52، در فرار از توجه سیستم ایمنی خوب بود و به ویروس اجازه می داد تا یک عفونت گسترده ایجاد کند. اما موش‌های آلوده به سویه دیگر، SeV-Cantell، یک دفاع سریع و قدرتمند به کار گرفتند که به آنها کمک کرد تا سریعاً بهبود یابند. لوپز و همکارانش متوجه شدند تفاوت این بود که SeV-Cantell ویروس‌های ناقص زیادی تولید می‌کرد.

ویروس‌های ناقص چگونه سیستم ایمنی موش‌ها را تحریک می‌کنند؟ پس از یک سری آزمایش، لوپز و همکارانش دریافتند که ویروس های ناقص باعث می شوند سلول های میزبان خود را یک سیستم هشدار را فعال کنید. سلول‌ها سیگنالی به نام اینترفرون تولید می‌کنند که به سلول‌های همسایه اجازه می‌دهد از ورود مهاجم مطلع شوند. این سلول ها می توانند دفاعی در برابر ویروس ها ایجاد کنند و از گسترش عفونت مانند آتش سوزی در بافت های اطراف جلوگیری کنند.

این پدیده نه مربوط به ویروس سندای بود و نه مربوط به سیستم ایمنی موش. هنگامی که لوپز و همکارانش توجه خود را به RSV معطوف کردند، که هر ساله بیش از 2 میلیون نفر را در ایالات متحده بیمار می کند و باعث مرگ هزاران نفر می شود، دریافتند که ویروس های ناقص تولید شده در عفونت های طبیعی نیز باعث ایجاد پاسخ ایمنی قوی از سلول های آلوده می شود.

این اثر لوپز را متحیر کرد. اگر ویروس‌های ناقص کلاهبردار بودند، منطقی نبود که میزبان را تحریک کنند تا عفونت را کوتاه کند. هنگامی که سیستم ایمنی ویروس های عملکردی را از بین می برد، متقلبان بدون هیچ قربانی برای بهره برداری باقی می مانند.

لوپز دریافت که اگر به روشی جدید به ویروس ها نگاه کند، نتایج او منطقی است. لوپز به جای تمرکز بر این ایده که ویروس‌های ناقص تقلب می‌کنند، شروع به فکر کردن درباره آن‌ها و ویروس‌های عملکردی کرد که با هم برای رسیدن به هدف مشترک بقای طولانی‌مدت کار می‌کنند. او متوجه شد که اگر ویروس‌های عملکردی به‌طور غیرقابل کنترل تکثیر شوند، ممکن است قبل از انتقال به میزبان جدید، میزبان فعلی خود را از بین ببرند. این خود شکست خواهد بود.

لوپز گفت: "شما برای اینکه میزبان خود را به اندازه کافی زنده نگه دارید تا بتوانید ادامه دهید، به سطحی از پاسخ ایمنی نیاز دارید."

او گفت که اینجاست که ویروس های ناقص وارد می شوند. آنها ممکن است عفونت را مهار کنند تا میزبان آنها فرصتی برای انتقال ویروس به میزبان بعدی داشته باشد. به این ترتیب، ویروس های کاربردی و ناقص ممکن است با هم همکاری کنند. ویروس‌های عملکردی ماشین‌های مولکولی را برای تولید ویروس‌های جدید تولید می‌کنند. در همین حال، ویروس‌های ناقص سرعت ویروس‌های عملکردی را کاهش می‌دهند تا از سوختن میزبان خود جلوگیری کنند، که این امر به فعالیت عفونی کل جامعه پایان می‌دهد.

در سال‌های اخیر، لوپز و همکارانش دریافته‌اند که ویروس‌های ناقص می‌توانند عفونت‌ها را به روش‌های مختلفی مهار کنند. آن‌ها می‌توانند سلول‌ها را به گونه‌ای تحریک کنند که گویی تحت استرس گرما یا سرما هستند. بخشی از پاسخ استرس یک سلول، کارخانه های پروتئین سازی را برای صرفه جویی در انرژی تعطیل می کند. در این فرآیند، تولید ویروس های بیشتر را نیز متوقف می کند.

کریستوفر بروکیک ویروس شناس در دانشگاه ایلینویز Urbana-Champaign، با لوپز موافق است که ویروس ها در جوامع وجود دارند. علاوه بر این، او مشکوک است که ویروس‌های ناقص وظایف دیگری در سلول‌ها دارند که او و همکارانش هنوز نتوانسته‌اند کشف کنند.

بروک به دنبال شواهدی از این مشاغل در ویروس های آنفولانزا است. یک ویروس آنفلوانزای کامل دارای هشت بخش ژنی است که معمولاً 12 یا بیشتر پروتئین می‌سازند. اما وقتی سلول‌های آلوده ویروس‌های ناقص تولید می‌کنند، گاهی از وسط یک ژن می‌گذرند و ابتدا تا انتها را بخیه می‌زنند. علی‌رغم این تغییر شدید، این ژن‌های تغییر یافته همچنان پروتئین‌ها را تولید می‌کنند - اما پروتئین‌های جدیدی که ممکن است عملکردهای جدیدی داشته باشند. در مطالعه ای که در فوریه منتشر شد، بروک و همکارانش صدها مورد از این پروتئین های جدید را کشف کرد in flu-infected cells. Because these proteins are new to science, the researchers are trying to figure out what they do. Experiments on one of them suggest that it latches on to polymerase proteins made by intact viruses and blocks them from copying new viral genomes.

با این حال، در حال حاضر، دانشمندان تا حد زیادی از آنچه ویروس‌های ناقص با تولید پروتئین‌های عجیب و غریب انجام می‌دهند، بی‌خبر هستند. بروک گفت: "تخیل محدود من نمی تواند به کسری از آنچه ممکن است دست یابد." "این ماده خامی برای بازی با ویروس است." اما او شک دارد که ویروس های ناقص تولید کننده این همه پروتئین عجیب و غریب فریبنده باشند.

بروک گفت: «اگر آنها واقعاً به عنوان کلاهبرداران خالص عمل می کردند، من پیش بینی می کردم که فشار انتخابی قابل توجهی برای به حداقل رساندن تولید آنها وجود خواهد داشت. "و با این حال ما آنها را همیشه می بینیم."

خطوط تاری

جامعه‌ویروس‌شناسان اکنون در تلاش هستند تا بفهمند که چقدر تقلب و همکاری در دنیای ویروسی در حال انجام است. دانشمندانی که رفتار حیوانات را مطالعه می کنند می دانند که این کار چقدر می تواند سخت باشد. یک فرد ممکن است در برخی شرایط تقلب کند و در موارد دیگر همکاری کند. و همچنین ممکن است رفتاری که شبیه همکاری است از طریق تقلب خودخواهانه تکامل یابد.

لیکس موافق است که ویروس‌های ناقص ممکن است بخش‌های سازنده جامعه ویروسی باشند. اما او فکر می‌کند همیشه مهم است که این احتمال را در نظر بگیریم که حتی وقتی به نظر می‌رسد که در حال همکاری هستند، باز هم در واقع تقلب می‌کنند. تئوری تکاملی پیش‌بینی می‌کند که تقلب اغلب در ویروس‌ها به‌دلیل ژنوم‌های کوچک آنها رخ می‌دهد. لیکس گفت: "در ویروس ها، درگیری غالب است."

در واقع، تقلب می تواند سازگاری هایی ایجاد کند که شبیه همکاری هستند. یکی از نمونه های مورد علاقه لیکس از این درگیری پنهان، نانوویروس است که گیاهانی مانند جعفری و باقلا را آلوده می کند. نانوویروس ها به شیوه ای شگفت انگیز تکثیر می شوند. آنها در مجموع هشت ژن دارند، اما هر ذره ویروسی فقط یکی از هشت ژن را دارد. تنها زمانی که همه ذرات نانوویروس، هر یک حامل یکی از هشت ژن مختلف، به یکباره یک گیاه را آلوده کنند، می توانند تکثیر شوند. سلول‌های گیاهی پروتئین‌ها را از هر هشت ژن به همراه نسخه‌های جدیدی از ژن‌هایشان می‌سازند که سپس در پوسته‌های جدید بسته‌بندی می‌شوند.

ممکن است به نانوویروس‌ها نگاه کنید و یک مورد همکاری در کتاب درسی را ببینید. به هر حال، ویروس ها باید با هم کار کنند تا هر یک از آنها فرصتی برای تکثیر داشته باشند. این چیدمان یادآور تقسیم کار کندوی عسل است که در آن حشرات کار جمع آوری شهد، تمایل به لاروها و جستجوی مکان های جدید برای حرکت کندو را تقسیم می کنند.

اما لیکس و همکارانش چگونگی نانوویروس‌ها و موارد دیگر را ترسیم کرده‌اند ویروس های چند بخشی - ممکن است از طریق تقلب تکامل یافته باشد.

تصور کنید که جد نانوویروس ها با هر هشت ژن بسته بندی شده در یک ژنوم ویروسی شروع به کار کرد. سپس ویروس به طور تصادفی کلاهبرداران ناقصی تولید کرد که تنها یکی از ژن ها را داشتند. این متقلب رشد خواهد کرد، زیرا ویروس های کاملاً کاربردی ژن آن را کپی می کنند. و اگر دومین تقلب با ژن متفاوتی تکامل یابد، همان مزیت بهره برداری از ویروس های دست نخورده را خواهد داشت.

وقتی لیکس و همکارانش یک مدل ریاضی ساخت برای این سناریوی تکاملی، آنها دریافتند که ویروس ها به راحتی می توانند به تقلب های بیشتری از هم جدا شوند. آنها تا زمانی که هیچ یک از ویروس های اصلی که می توانند خود به خود تکثیر شوند باقی نماند از هم جدا می شوند. نانوویروس‌ها در حال حاضر ممکن است برای بقا به یکدیگر وابسته باشند، اما فقط به این دلیل که اجدادشان آزادانه از یکدیگر بارگیری کرده‌اند. در زیر نمای همکاری، تقلب ویروسی نهفته است.

شناسایی ماهیت جوامع ویروسی سالها تحقیق طول خواهد کشید. اما حل این معما ممکن است بازدهی فوق العاده ای به همراه داشته باشد. هنگامی که دانشمندان رفتار اجتماعی ویروس ها را درک کنند، ممکن است بتوانند ویروس ها را علیه یکدیگر تبدیل کنند.

چرخاندن جداول

در دهه 1990، زیست شناسان تکاملی توانستند به توسعه داروهای ضد ویروسی کمک کنند. وقتی افراد مبتلا به HIV یک داروی ضد ویروسی مصرف کردند، ویروس به سرعت توانایی فرار از آن را پیدا کرد. اما وقتی پزشکان داروهایی را تجویز کردند که سه داروی ضد ویروسی را با هم ترکیب می‌کردند، فرار ویروس‌ها از همه آنها بسیار سخت‌تر شد. شانس اینکه یک ویروس بتواند جهش‌هایی برای مقاومت در برابر هر سه دارو به دست آورد، از نظر نجومی کم بود. در نتیجه، کوکتل های دارویی HIV حتی امروزه نیز موثر باقی می مانند.

جامعه‌ویروس‌شناسان اکنون در حال بررسی هستند که آیا زیست‌شناسی تکاملی می‌تواند دوباره در مبارزه با ویروس‌ها کمک کند. آنها به دنبال آسیب‌پذیری‌هایی در نحوه تقلب و همکاری ویروس‌ها هستند که می‌توانند از آن برای متوقف کردن عفونت‌ها سوء استفاده کنند. ویگنوزی گفت: «ما آن را به‌عنوان برگرداندن جداول ویروس می‌بینیم.

ویگنوزی و همکارانش این ایده را روی موش های مبتلا به ویروس زیکا آزمایش کردند. آنها ویروس‌های زیکا ناقص را مهندسی کردند که می‌توانند بی‌رحمانه از ویروس‌های کاربردی سوء استفاده کنند. هنگامی که آنها این متقلب ها را به موش های آلوده تزریق کردند، جمعیت ویروس های کاربردی داخل حیوانات به سرعت از بین رفت. شرکت فرانسوی Meletios Therapeutics مجوز ویروس های تقلب کننده Vignuzzi را صادر کرده و آنها را به عنوان یک داروی ضد ویروسی بالقوه برای انواع ویروس ها توسعه داده است.

در دانشگاه نیویورک، Ben tenOever و همکارانش در حال مهندسی چیزی هستند که ممکن است یک تقلب حتی موثرتر از ویروس های آنفولانزا باشد. آنها از یک ویژگی بیولوژیکی ویروس استفاده می کنند: هرازگاهی، مواد ژنتیکی دو ویروسی که یک سلول را آلوده می کنند، در یک ویروس جدید بسته بندی می شوند. آنها فکر می کردند که آیا می توانند یک ویروس تقلبی ایجاد کنند که بتواند به آسانی به ژنوم یک ویروس آنفلوانزای عملکردی حمله کند.

تیم NYU ویروس های ناقص را از سلول های آلوده به آنفولانزا جمع آوری کردند. از این دسته، آن‌ها یک کلاهبردار فوق‌العاده را شناسایی کردند که در انتقال ژن‌هایش به ویروس‌های آنفولانزای کاملاً کاربردی به طرز چشمگیری خوب بود. ویروس هیبریدی حاصل به دلیل اختلال در تقلب، در تکثیر بد بود.

tenOever و همکارانش برای اینکه ببینند این فوق‌فریبنده چگونه به عنوان یک ضد ویروس عمل می‌کند، آن را در یک اسپری بینی بسته‌بندی کردند. آنها موش ها را با یک سویه کشنده از آنفولانزا آلوده کردند و سپس این فوق العاده متقلب را به بینی حیوانات پاشیدند. ویروس فوق‌العاده کلاهبردار در بهره‌برداری از ویروس‌های کاربردی و کند کردن تکثیر آن‌ها آنقدر خوب بود که موش‌ها توانستند در عرض چند هفته از آنفولانزا بهبود یابند. بدون کمک از سوپر متقلبان، حیوانات مردند.

محققان وقتی موش‌ها را قبل از آلوده شدن به بینی‌شان اسپری کردند، نتایج بهتری هم گرفتند. ابر متقلبان در داخل موش ها در کمین نشستند و به محض ورود به ویروس های آنفولانزای کاربردی حمله کردند.

سپس تن اوور و همکارانش برای آزمایش‌های خود به سوی فرت‌ها نقل مکان کردند. سرخک‌ها بیشتر مانند انسان‌ها عفونت آنفولانزا را تجربه می‌کنند: به‌ویژه، برخلاف موش‌ها، ویروس‌های آنفولانزا به آسانی از یک حیوان مریض به یک حیوان سالم در قفس مجاور منتقل می‌شوند. دانشمندان دریافتند که اسپری بینی به سرعت تعداد ویروس های آنفولانزا را در موش های آلوده کاهش داد، درست همانطور که در موش ها مشاهده کردند. با این حال، دانشمندان با بررسی ویروس‌هایی که موش‌های آلوده به حیوانات سالم منتقل می‌کنند، شگفت‌زده شدند. آنها نه تنها ویروس‌های معمولی را منتقل کردند، بلکه افراد فوق‌العاده‌ای را نیز که در پوسته‌های پروتئینی آن‌ها ذخیره شده بودند، منتقل کردند.

این یافته این احتمال وسوسه انگیز را افزایش می دهد که افراد فوق متقلب ممکن است بتوانند از گسترش گونه جدیدی از آنفولانزا جلوگیری کنند. اگر افراد اسپری‌هایی از ویروس‌های فوق‌العاده فریبنده دریافت می‌کردند، می‌توانستند به سرعت از عفونت بهبود یابند. و اگر نوع جدید ویروس را به دیگران منتقل می‌کردند، برای جلوگیری از آن، از این فریبکار نیز عبور می‌کردند. تن اوور گفت: "این یک خنثی کننده بیماری همه گیر است."

این حداقل در مفهوم درست است. TenOever باید یک کارآزمایی بالینی را روی انسان ها انجام دهد تا ببیند آیا مانند حیوانات کار می کند یا خیر. او گفت، با این حال، تنظیم‌کننده‌ها در مورد تأیید چنین آزمایشی تردیدهایی داشتند، زیرا این امر صرفاً به معنای دادن دارویی نیست که روی ویروس‌های موجود در بدن آن‌ها کار کند، بلکه می‌تواند به دیگران سرایت کند، خواه آن‌ها به آن رضایت دهند یا موافق باشند. نه تن اوور به خاطر امیدواری اش برای تبدیل علم ویروس های اجتماعی به دارو گفت: «به نظر می رسد این بوسه مرگ است.

دیاز مونوز فکر می کند که درست است که در مورد استفاده از ویروس شناسی اجتماعی محتاط باشیم، در حالی که هنوز چیزهای زیادی برای یادگیری در مورد آن داریم. ایجاد دارو از مولکول های بی اثر یک چیز است. گسترش زندگی اجتماعی ویروس ها کاملاً چیز دیگری است. دیاز مونوز گفت: «این یک چیز زنده و در حال تکامل است.