نرم شدن سلولی به سلول های سرطانی در تومورهای سفت و سخت اجازه می دهد تا هوش داده پلاتوبلاک چین را گسترش دهند. جستجوی عمودی Ai.

نرم شدن سلول به سلول های سرطانی در تومورهای سفت و سخت اجازه گسترش می دهد

گروه تحقیق: گروه تحقیقاتی جوزف کاس در دانشگاه لایپزیگ بخشی از یک همکاری است که مکانیسم های متاستاز سلول های سرطانی را بررسی می کند. (با احترام: Thomas Fuhs)

ما معمولاً تومور را به عنوان یک توده سفت و سخت از سلول های سرطانی تصور می کنیم. اما چگونه چنین خوشه سفت و سختی می تواند به ریزمحیط اطراف خود حمله کند؟ برای پاسخ به این سوال، یک همکاری بین المللی از محققان شبیه سازی های کامپیوتری را با اندازه گیری های مکانیکی ترکیب کرده اند. یافته های آنها، منتشر شده در فیزیک طبیعت، نشان می دهد که درصد قابل توجهی از سلول های سرطانی درجه بالایی از تغییر شکل مکانیکی را برای تحرک بیشتر به دست می آورند و در نتیجه قادر به ورود به بافت متراکم اطراف هستند.

قبلاً مشخص شده است که سلول‌های سرطانی تحت تمایززدایی قرار می‌گیرند، فرآیندی که در آن به سمت وضعیت نامنظم‌تر با اسکلت سلولی نرم‌تر حرکت می‌کنند. با این حال، توده های سلولی پارازیت نشان می دهند که از گسترش بیشتر سلول ها جلوگیری می کند. این تأثیر مکانیکی انتقال جامد به مایع بر رفتار توده بافت را برجسته می کند.

علاوه بر این، تحقیقات نشان داده است که سیالیت یا سفتی خوشه های سلولی تومور با جداسازی سلولی تنظیم می شود. سلول های سرطانی همچنین به عنوان بسیار حساس مکانیکی شناخته شده اند - آنها می توانند به طور مکانیکی با ریزمحیط خود سازگار شوند.

توضیح می‌دهد: «تناقض این که در تومورهای سینه، سلول‌هایی که نرم‌تر می‌شوند، در واقع ساختاری سخت‌تر از بافت اصلی تشکیل می‌دهند، تنها یک تناقض آشکار است.» جوزف کاس از جانب دانشگاه لایپزیگ. این تاثیر بیشتر تقویت می‌شود زیرا در اینجا، سلول‌های چربی بسیار نرم در سینه سالم با سلول‌هایی که نرم‌تر از سلول‌های اپیتلیال سالم هستند، اما هنوز به طور قابل توجهی سخت‌تر از سلول‌های چربی مقایسه می‌شوند.

با انگیزه شبیه سازی های کامپیوتری انجام شده توسط فیزیکدانان در دانشگاه شمال شرقیاز دانشگاه کالیفرنیا، سانتا باربارا و دانشگاه سیراکیوزگروه Käs ریزنمونه های بافتی از سرطان سینه و دهانه رحم را با استفاده از تکنیک های مختلف، از جمله رئولوژی بافت توده ای مبتنی بر میکروسکوپ نیروی اتمی (AFM) بررسی کردند. کار با همکاری تیمی از محققان سرطان و آسیب شناسان at بیمارستان دانشگاه لایپزیگ و کالج پزشکی آلبرت انیشتینآنها وجود چند جزیره جامد از سلول های صلب را نشان دادند که توسط پل های فشار مکانیکی سلول های نرم و متحرک به هم متصل شده اند.

مهاجرت سلولی شبیه سازی یک سلول مهاجم (سبز) در حال حرکت در بافت حاوی سلول های سفت (آبی روشن) و نرم (آبی تیره). بالا: بافت در حالت گیر کرده و جامد است و سلول مهاجم گیر کرده و نمی تواند حرکت کند. مرکز: در بافت ناهمگن، سلول مهاجم دینامیک مهاجرت بسیار متناوب را نشان می دهد. پایین: بافت در حالت کاملاً بدون چسبندگی و مایع مانند است و سلول مهاجم با سهولت نسبی حرکت می کند. (با احترام: Max Bi, Xinzhi Li)

AFM یک تکنیک میکروسکوپ مبتنی بر پروب اسکن با وضوح زیر نانومتری است. در این مطالعه، محققان از این تکنیک برای به دست آوردن دانش پارامترهای مکانیکی مانند کشش سلول تومور در ریزنمونه‌های تومور زنده استفاده کردند. این آنها را قادر می سازد تا توزیع محلی و ناهمگن سفتی بافت را به تصویر بکشند، زیرا نقشه های AFM هر دو ناحیه صلب (جمد شده) و نرم (بدون پارگی) را نمایش می دهند.

این ساختار بیشتر با ردیابی سلول های حیاتی در سراسر کروی سلول های سرطانی تایید شد. محققان توضیح می‌دهند که این حالت ناهمگن بافت را به اندازه کافی تثبیت می‌کند تا اجازه رشد تومور را بدهد، در حالی که انعطاف‌پذیری را برای سلول‌های نرم و متحرک برای فرار از تومور و در نتیجه ایجاد متاستاز فراهم می‌کند.

توماس فوهسیکی از نویسندگان اصلی این مطالعه، خوشبین است که آخرین نتایج آنها بینش جدیدی را در مورد مکانیک سلول های سرطانی و بافت تومور اضافه می کند. به طور واضح تر، این که آیا سلول های تومور کاملاً گیر کرده باقی می مانند - مانند بافت سالم - یا قادر به باز کردن و نرم شدن هستند، می تواند تفاوت زیادی در متاستاز شدن یا عدم متاستاز تومور ایجاد کند.

تمبر زمان:

بیشتر از دنیای فیزیک