L’infection par le SRAS-CoV-2 provoque le COVID-19. La présence du virus dans le tissu cardiaque des patients atteints de COVID-19 suggère qu’il s’agit d’un effet direct plutôt que secondaire de l’infection. Les personnes infectées par COVID-19 courent un risque significativement plus élevé de développer une inflammation du muscle cardiaque, des rythmes cardiaques anormaux, des caillots sanguins, un accident vasculaire cérébral, une crise cardiaque et une insuffisance cardiaque pendant au moins un an après l'infection, par rapport à ceux qui n'ont pas été infectés par le virus.
Cependant, les scientifiques ont rapidement développé des vaccins et des médicaments pour réduire la gravité de la maladie COVID-19 ; ces thérapies ne protègent pas le Cœur ou d'autres organes contre tout dommage.
Des scientifiques du Centre de modélisation précise des maladies de l'École de médecine de l'Université du Maryland (UMSOM) ont identifié comment SRAS-CoV-2 endommage le tissu cardiaque.
L’année dernière, lors de recherches impliquant des mouches des fruits et des cellules humaines, les protéines du SRAS-CoV-2 les plus mortelles ont été découvertes. Ils ont découvert qu’un médicament prometteur, le selinexor, réduisait la toxicité de l’une de ces protéines mais pas de l’autre, connue sous le nom de Nsp6.
Dans cette étude, les scientifiques ont découvert que Nsp6 était la protéine du SRAS-CoV-2 la plus toxique dans le cœur de la mouche. Ils ont ensuite découvert que la protéine Nsp6 détournait les cellules cardiaques de la mouche des fruits pour activer le processus de glycolyse, permettant aux cellules de brûler le sucre glucose pour produire de l'énergie. Les cellules cardiaques utilisent généralement les acides gras comme source d'énergie, mais pendant l'insuffisance cardiaque, à mesure que ces cellules tentent de guérir les tissus endommagés, elles se transforment en métabolisme du sucre. Les scientifiques ont découvert que la protéine Nsp6 perturbait les mitochondries, la centrale électrique de la cellule qui utilise le métabolisme des sucres pour produire de l'énergie.
Plus tard, en utilisant le médicament 2-désoxy-D-glucose (2DG), les scientifiques ont bloqué le métabolisme du sucre chez les mouches des fruits et les cellules cardiaques de souris. Ils ont constaté que le médicament réduisait le cœur et dommages aux mitochondries causée par la protéine virale Nsp6.
L'auteur principal Zhe Han, Ph.D., professeur de médecine et directeur du Center for Precision Disease Modeling à l'UMSOM, a déclaré : « Nous savons que certains virus détournent la machinerie cellulaire de l'animal infecté pour modifier son métabolisme afin de voler la source d'énergie de la cellule. Nous soupçonnons donc que le SRAS-CoV-2 fait quelque chose de similaire. Les virus peuvent également utiliser les sous-produits du métabolisme des sucres comme éléments de base pour produire davantage de virus. Nous prévoyons donc que ce médicament qui ramène le métabolisme du cœur à ce qu’il était avant l’infection serait mauvais pour le virus en coupant son approvisionnement en énergie et en éliminant les éléments dont il a besoin pour se répliquer.
Les scientifiques ont noté, « Heureusement, le 2DG est peu coûteux et est régulièrement utilisé dans la recherche en laboratoire. Bien que le 2DG n’ait pas été approuvé par la Food and Drug Administration des États-Unis pour traiter la maladie, le médicament fait actuellement l’objet d’essais cliniques pour le traitement du COVID-19 en Inde.
Mark T. Gladwin, MD, vice-président des affaires médicales à l'Université du Maryland, Baltimore, et John Z. et Akiko K. Bowers, professeur émérite et doyen de l'UMSOM, a affirmé Valérie Plante., « Trop d’Américains qui se sont remis du COVID se retrouvent avec des maladies cardiaques dangereuses des semaines ou des mois plus tard, et nous devons connaître les raisons fondamentales pour lesquelles cela se produit. Grâce à cette recherche élucidant les voies de la protéine Nsp6, nous pouvons affiner les traitements que nous ciblons pour de futures recherches dans le but ultime d’inverser d’autres lésions cardiaques chez ces patients.
Journal de référence:
- Zhu, Jy., Wang, G., Huang, X. et al. Le SRAS-CoV-2 Nsp6 endommage les cardiomyocytes du cœur et de la souris de la drosophile par le biais d'une glycolyse accrue médiée par le complexe MGA/MAX. Commune Biol 5, 1039 (2022). EST CE QUE JE: 10.1038/s42003-022-03986-6
