Recentemente è diventato evidente che il gene umano CREB-Regulated Transcription Coactivator 1 (CRTC1) è collegato all’obesità. I topi privi di CRTC1 sviluppano l'obesità, il che suggerisce che CRTC1 nel normale funzionamento previene l'obesità. Tuttavia, i neuroni specifici che riducono l’obesità e il meccanismo che contengono non sono ancora chiari, perché CRTC1 si trova in tutti i neuroni cerebrali. neuroni.
Una squadra investigativa guidata dal professore associato Shigenobu Matsumura della Graduate School of Human Life and Ecology di Università metropolitana di Osaka si è concentrato sui neuroni che esprimono il recettore della melanocortina-4 (MC4R) per chiarire il meccanismo mediante il quale CRTC1 sopprime l'obesità. Hanno postulato che, poiché è noto che le mutazioni del gene MC4R producono obesità, l’espressione di CRTC1 nei neuroni che esprimono MC4R si ridurrà obesità. Per studiare l’impatto che la perdita di CRTC1 in quei neuroni ha avuto sull’obesità e sul diabete, hanno sviluppato una linea di topi che esprime CRTC1 normalmente tranne che nei neuroni che esprimono MC4R dove è bloccato.
I topi privi di CRTC1 nei neuroni che esprimono MC4R non differivano dai topi di controllo in termini di peso corporeo quando venivano trattati con una dieta regolare. Gli animali carenti di CRTC1 overate erano notevolmente più obesi dei topi di controllo e alla fine acquisirono diabete quando venivano nutriti con una dieta ricca di grassi.
Professor Matsumura disse, “Questo studio ha rivelato il ruolo che il gene CRTC1 svolge nel cervello e parte del meccanismo che ci impedisce di mangiare troppo cibi ipercalorici, grassi e zuccherati. Ci auguriamo che questo porti a una migliore comprensione di ciò che spinge le persone a mangiare troppo”.
Riferimento della Gazzetta:
- Shigenobu Matsumura, Motoki Miyakita, Haruka Miyamori et al. Il deficit di CRTC1, in particolare nelle cellule che esprimono il recettore della melanocortina-4, induce iperfagia, obesità e resistenza all'insulina. FASEB ufficiale. DOI: 10.1096/fj.202200617R
