סריקות PET לבביות יכולות לחזות הופעת מחלה ניוונית באנשים בסיכון - עולם הפיזיקה

סריקות PET לבביות יכולות לחזות הופעת מחלה ניוונית באנשים בסיכון - עולם הפיזיקה

סריקות PET של הלב והמוח ממשתתף במחקר שפיתח את מחלת פרקינסון

חוקרים מנסים לענות על שאלות לגבי מחלת פרקינסון ודמנציה בגוף לוי - כולל היכן מתחילות המחלות הנוירודגנרטיביות הללו - במשך עשרות שנים.

"איפה מתחיל פרקינסון או דמנציה עם גופי לואי? אתה חושב, כמובן המוח. אלה מחלות מוח", אומר דוד גולדשטיין, חוקר ראשי ב- המכון הלאומי להפרעות נוירולוגיות ושבץ.

אבל מחקר של גולדשטיין ואחרים תרם להשערת "גוף ראשון". עבודה קודמת זו הדגימה, בין השאר, שלאנשים עם מחלות גוף לואי ישנו דלדול של נוראפינפרין לבבי, אשר בדרך כלל משתחרר על ידי עצבים המספקים את הלב. (נוראפינפרין מופק מדופמין, נוירוטרנסמיטר עם רמות נמוכות במוח של אנשים עם מחלת פרקינסון.)

המחקר האחרון של גולדשטיין וצוותו, שפורסם כעת ב- כתב עת למחקר קליני, מציע זאת 18ניתן להשתמש בסריקות F-Dopamine PET של הלב כדי לזהות אנשים בסיכון שימשיכו לפתח את מחלת פרקינסון או דמנציה בגוף Lewy.

מחקר PDRisk

מבוסס על מחקרם מסוף שנות ה-1990, שהוכיח זאת 18סריקות F-Dopamine PET יכולות להפריד בין שלוש הפרעות סינקלין אוטונומיות (מחלות מוח המאופיינות במשקעים חריגים של החלבון α-synuclein היוצרים גושים הנקראים Lewy bodies), החוקרים שיערו שאנשים שיש להם גורמי סיכון מרובים לפרקינסון ובעלי אובדן של עצבים סימפטיים בלב ימשיכו לפתח מחלה סימפטומטית. הם בדקו את ההשערה שלהם באמצעות מחקר PDRisk, מחקר מחקר תצפיתי פרוספקטיבי שרץ במשך כמעט 15 שנים לפני שהסתיים ב-2023.

במחקר PDRisk, 34 משתתפים בסיכון לפרקינסון סבלו מלב 18סריקות F-dopamine PET כל 18 חודשים למשך עד 7.5 שנים, או עד שאובחנו עם המחלה. למשתתפים היו שלושה גורמי סיכון או יותר לפרקינסון (היסטוריה משפחתית של המחלה, אובדן חוש הריח, התנהגות חקיקת חלום ו/או תסמינים של אי סבילות אורתוסטטית). כלולים פרוטוקולי הדמיה 18F-דופמין PET ו 13סריקות PET של N-אמוניה של הלב, פלוס 18סריקות F-DOPA של המוח (ה 13סריקות N-אמוניה שללו אבחנות של מצבים אחרים שעלולים לתרום לאובדן עצבים סימפטיים בלב).

החוקרים מצאו כי אנשים בסיכון עם נמוך 18רדיואקטיביות שמקורה ב-F-Dopamine בלב היו בסבירות גבוהה יותר לפתח דמנציה של פרקינסון או גוף Lewy במהלך המעקב, בהשוואה לאנשים עם אותם גורמי סיכון אך עם סריקות PET רגילות. מבין תשעת המשתתפים עם לב נמוך 18רדיואקטיביות שמקורה ב-F-Dopamine בסריקת PET הראשונה שלהם, שמונה אובחנו מאוחר יותר עם דמנציה של פרקינסון או לוי גוף. רק אחד מתוך 11 משתתפים עם רדיואקטיביות ראשונית תקינה פיתח מחלת לואי מרכזית.

'רולס רויס' של הדמיה סימפטית לב

לאחר ההזרקה, 18F-dopamine נקלט במהירות על ידי עצבים סימפטיים ולאחר מכן מאוחסן בשלפוחיות. רמות של "רגיל" ו"נמוך" 18רדיואקטיביות שמקורה ב-F-Dopamine במחקר PDRisk נקבעה מ-2011 כתב עת למחקר קליני נייר שסיכם 18נתוני רדיואקטיביות F-dopamine מקבוצות משתתפים רלוונטיות שונות ואושרו באמצעות נתוני מעקב של שלוש שנים ממחקר PDRisk.

"תהליך אחסון השלפוחית ​​דורש מאוד אנרגיה. אם יש לך גירעון אחסון - 'תופעה חולה אבל לא מתה' שבה העצבים נמצאים, אבל הם חולים - שיפוע הירידה ברדיואקטיביות הוא הרבה יותר מהיר מהרגיל", מסביר גולדשטיין. "אם יש משבר אנרגיה, או שתהליך הספיגה של השלפוחית ​​לקוי, 18F-dopamine מופנה לעבר 18F-DOPAC, ורדיואקטיביות תצא החוצה. שיפוע הירידה ברדיואקטיביות יהיה תלול".

עדות לכך נצפתה במחקר PDRisk, אומר גולדשטיין.

"רוב המחקרים על טיפול בפרקינסון עוסקים בניסיון להאט את התהליך הנוירו-דגנרטיבי... אבל הם התחילו עם אנשים שיש להם סימפטומים. וזה אומר שאתה עובד בחסרון חמור, כי רוב הניוון העצבי כבר קרה", אומר גולדשטיין. "אני לא מעוניין לטפל או להאט את ההתקדמות של מחלה סימפטומטית. אני מעוניין למנוע או לדחות את הופעת המחלה הסימפטומטית. אני חושב שיש לנו עכשיו דרך לחזות מי, לפחות אצל אנשים שיש להם גורמי סיכון מרובים, יפתחו מחלת לואי מרכזית סימפטומטית במהלך המעקב."

נכון לעכשיו, 18סריקת F-dopamine PET זמינה רק ב- המרכז הקליני של המכונים הלאומיים לבריאות (NIH)., שם בוצע המחקר.

"אני כן רוצה להפיץ את הבשורה 18סריקת F-dopamine PET. זה הרולס רויס ​​של הדמיה סימפטית לב. מוסדות אחרים בארצות הברית אינם מציעים 18F-dopamine סריקות כי הביטוח לא מכסה את זה כי זה מחקר. זה מחקר כי מוסדות אחרים לא מציעים את זה. זה מלכוד-22 שעדיין לא הצלחתי לפתור", אומר גולדשטיין.

בול זמן:

עוד מ עולם הפיזיקה