Virussen onthullen eindelijk hun complexe sociale leven | Quanta-tijdschrift

Sinds virussen eind 1800e eeuw aan het licht kwamen, hebben wetenschappers ze onderscheiden van de rest van het leven. Virussen waren veel kleiner dan cellen, en in hun eiwitomhulsels droegen ze weinig meer dan genen. Ze konden niet groeien, hun eigen genen kopiëren of veel van wat dan ook doen. Onderzoekers gingen ervan uit dat elk virus een eenzaam deeltje was dat alleen door de wereld zweefde en zich alleen kon vermenigvuldigen als het toevallig de juiste cel tegenkwam die het kon opnemen.

Deze eenvoud was wat veel wetenschappers in de eerste plaats tot virussen aantrok, zei Marco Vignuzzi, een viroloog bij het Singapore Agency for Science, Research and Technology Infectious Diseases Labs. “We probeerden reductionistisch te zijn.”

Dat reductionisme heeft zijn vruchten afgeworpen. Studies over virussen waren cruciaal voor de geboorte van de moderne biologie. Omdat ze de complexiteit van cellen ontbeerden, onthulden ze fundamentele regels over hoe genen werken. Maar het virale reductionisme bracht een prijs met zich mee, zei Vignuzzi: Door aan te nemen dat virussen eenvoudig zijn, verblind je jezelf voor de mogelijkheid dat ze ingewikkeld kunnen zijn op manieren die je nog niet kent.

Als je virussen bijvoorbeeld beschouwt als geïsoleerde pakketjes genen, zou het absurd zijn om je voor te stellen dat ze een sociaal leven leiden. Maar Vignuzzi en een nieuwe school gelijkgestemde virologen vinden het helemaal niet absurd. De afgelopen decennia hebben ze een aantal vreemde eigenschappen van virussen ontdekt die geen steek houden als virussen eenzame deeltjes zijn. In plaats daarvan leggen ze een wonderbaarlijk complexe sociale wereld van virussen bloot. Deze sociovirologen, zoals de onderzoekers zichzelf soms noemen, geloven dat virussen alleen zin hebben als leden van een gemeenschap.

Toegegeven, het sociale leven van virussen is niet helemaal hetzelfde als dat van andere soorten. Virussen plaatsen geen selfies op sociale media, doen geen vrijwilligerswerk bij voedselbanken en plegen geen identiteitsdiefstal zoals mensen dat doen. Ze vechten niet met bondgenoten om een ​​troep als bavianen te domineren; ze verzamelen geen nectar om hun koningin te voeden zoals honingbijen; ze stollen niet eens in slijmerige matten voor hun gemeenschappelijke verdediging, zoals sommige bacteriën doen. Niettemin geloven sociovirologen dat virussen dat wel doen bedriegen, samenwerken en communiceren op andere manieren met hun collega-virussen.

Het vakgebied van de sociovirologie is nog jong en klein. De eerste conferentie gewijd aan het sociale leven van virussen vond plaats in 2022, en de tweede zal in juni plaatsvinden. Er zullen in totaal 50 mensen aanwezig zijn. Toch beweren sociovirologen dat de implicaties van hun nieuwe vakgebied diepgaand kunnen zijn. Ziekten als griep hebben geen zin als we virussen los van elkaar beschouwen. En als we het sociale leven van virussen kunnen ontcijferen, kunnen we het misschien exploiteren om terug te vechten tegen de ziekten die sommige virussen veroorzaken.

Onder onze neus

Enkele van de belangrijkste bewijzen voor het sociale leven van virussen liggen al bijna een eeuw in het zicht. Na de ontdekking van het influenzavirus begin jaren dertig ontdekten wetenschappers hoe ze een voorraad van het virus konden laten groeien door het in een kippenei te injecteren en het zich daarbinnen te laten vermenigvuldigen. De onderzoekers zouden de nieuwe virussen vervolgens kunnen gebruiken om proefdieren te infecteren voor onderzoek of ze in nieuwe eieren kunnen injecteren om nieuwe virussen te blijven kweken.

Eind jaren veertig kweekte de Deense viroloog Preben von Magnus virussen toen hij iets vreemds opmerkte. Veel van de virussen die in het ene ei werden geproduceerd, konden zich niet vermenigvuldigen als hij ze in een ander ei injecteerde. Bij de derde transmissiecyclus kon slechts één op de 1940 virussen zich nog vermenigvuldigen. Maar in de daaropvolgende cycli werden de defecte virussen zeldzamer en kwamen de zich vermenigvuldigende virussen terug. Von Magnus vermoedde dat de virussen die zich niet konden vermenigvuldigen nog niet klaar waren met ontwikkelen, en daarom noemde hij ze ‘onvolledig’.

In latere jaren noemden virologen de opkomst en ondergang van onvolledige virussen ‘het von Magnus-effect’. Voor hen was het belangrijk, maar alleen als een probleem dat moest worden opgelost. Omdat niemand buiten de laboratoriumcultuur onvolledige virussen had gezien, dachten virologen dat ze kunstmatig waren en bedachten ze manieren om er vanaf te komen.

"Je moet deze uit je laboratoriumvoorraad verwijderen, omdat je niet wilt dat ze je experimenten verstoren," zei hij Sam Díaz-Muñoz, een viroloog aan de Universiteit van Californië, Davis, die zich de algemene visie op dit gebied herinnert. “Omdat dit niet ‘natuurlijk’ is.”

Onderzoekers merkten in de jaren zestig op dat onvolledige virale genomen korter waren dan die van typische virussen. Die bevinding versterkte de opvatting van veel virologen dat onvolledige virussen gebrekkige eigenaardigheden waren, die niet over de genen beschikten die nodig zijn om zich te vermenigvuldigen. Maar in de jaren 1960 maakte goedkope, krachtige technologie voor gensequencing duidelijk dat onvolledige virussen feitelijk overvloedig aanwezig waren in ons eigen lichaam.

In één onderzoek, gepubliceerd in 2013, namen onderzoekers van de Universiteit van Pittsburgh de neuzen en monden af ​​van mensen die ziek waren van de griep. Ze haalden het genetische materiaal uit griepvirussen in de monsters en ontdekt dat bij sommige virussen genen ontbraken. Deze onvolgroeide virussen ontstonden toen geïnfecteerde cellen het genoom van een functioneel virus verkeerd kopieerden, waarbij per ongeluk een stuk genen werd overgeslagen.

Andere onderzoeken bevestigden deze ontdekking. Ze onthulden ook andere manieren waarop onvolledige virussen kunnen ontstaan. Sommige soorten virussen hebben bijvoorbeeld een vervormd genoom. In deze gevallen begon een geïnfecteerde cel een viraal genoom te kopiëren, maar halverwege keerde het om en kopieerde het genoom vervolgens terug naar het beginpunt. Andere onvolledige virussen ontstaan ​​wanneer mutaties de sequentie van een gen verstoren, zodat het niet langer een functioneel eiwit kan maken.

Deze onderzoeken vernietigden de oude veronderstelling dat de onvolledige virussen van Von Magnus slechts een artefact waren van laboratoriumexperimenten. "Ze zijn een natuurlijk onderdeel van de virusbiologie", zei Díaz-Muñoz.

Het ontdekken van onvolledige virussen in ons eigen lichaam heeft een nieuwe golf van wetenschappelijke belangstelling voor hen gewekt. Griep is niet uniek: veel virussen komen in onvolledige vormen voor. Ze vormen de meerderheid van de virussen die worden aangetroffen bij mensen die ziek zijn met infecties zoals het respiratoir syncytieel virus (RSV) en de mazelen.

Wetenschappers hebben ook nieuwe namen bedacht voor de onvolledige virussen van von Magnus. Sommigen noemen ze ‘defecte interfererende deeltjes’. Anderen noemen ze ‘niet-standaard virale genomen’.

Díaz-Muñoz en collega’s hebben er een andere naam voor: cheaters.

Een virale grift

Onvolledige virussen kunnen doorgaans in cellen terechtkomen, maar eenmaal binnen kunnen ze zich niet zelfstandig vermenigvuldigen. Ze missen enkele van de genen die essentieel zijn voor het kapen van de eiwitproductiemachines van hun gastheer, zoals die voor een genkopiërend enzym dat bekend staat als polymerase. Om te repliceren moeten ze vals spelen. Ze moeten profiteren van hun medevirus.

Gelukkig voor de valsspelers zijn cellen vaak geïnfecteerd door meer dan één viraal genoom. Als een functioneel virus in de cel van een cheater opduikt, zal het polymerasen maken. De cheater kan dan de polymerasen van het andere virus lenen om zijn eigen genen te kopiëren.

In zo'n cel racen de twee virussen om de meeste kopieën van hun eigen genoom te maken. De cheater heeft een groot voordeel: hij heeft minder genetisch materiaal om te repliceren. Het polymerase kopieert dus sneller een onvolledig genoom dan een compleet genoom.

Hun voorsprong wordt in de loop van een infectie nog groter, omdat onvolledige en functionele virussen zich van cel naar cel verplaatsen. "Als je half zo lang bent, betekent dat niet dat je een dubbele voorsprong krijgt", zei hij Aser Prei, die als postdoc aan de Yale University de sociale evolutie van virussen bestudeert. “Dat kan betekenen dat je een duizend keer voordeel of meer krijgt.”

Andere cheatervirussen hebben werkende polymerasen, maar ze missen de genen voor het maken van eiwitomhulsels die hun genetisch materiaal omsluiten. Ze vermenigvuldigen zich door te wachten tot er een functioneel virus verschijnt; Vervolgens sluipen ze hun genoom in de schelpen die het produceert. Sommige onderzoeken suggereren dat cheater-genomen sneller in shells kunnen komen dan functionele.

Welke strategie een onvolledig virus ook gebruikt om zich te vermenigvuldigen, het resultaat is hetzelfde. Deze virussen betalen niet de kosten van samenwerking, ook al maken ze misbruik van de medewerking van andere virussen.

“Een cheater doet het op zichzelf slecht, maar doet het beter in relatie tot een ander virus, en als er veel cheaters zijn, valt er niemand te exploiteren,” zei Díaz-Muñoz. “Vanuit evolutionair perspectief is dat alles wat je nodig hebt om bedrog te definiëren.”

Het laatste deel van die definitie levert een puzzel op. Als valsspelers zo verbazingwekkend succesvol zijn – en dat zijn ze inderdaad – zouden ze virussen tot uitsterven moeten brengen. Nu generaties virussen uit oude cellen barsten en nieuwe cellen infecteren, zouden cheaters steeds vaker moeten voorkomen. Ze moeten zich blijven vermenigvuldigen totdat de functionele virussen verdwijnen. Als er geen functionele virussen meer zijn, kunnen de valsspelers zich niet zelfstandig vermenigvuldigen. De hele populatie virussen zou in de vergetelheid moeten raken.

Natuurlijk ontsnappen virussen zoals de griep duidelijk aan dit snelle uitsterven, en dus moet hun sociale leven meer omvatten dan een dodelijke spiraal van bedrog. Carolina López, een viroloog aan de Washington University School of Medicine in St. Louis, is van mening dat sommige virussen die eruit zien alsof ze vals spelen, in werkelijkheid een goedaardigere rol kunnen spelen in virale samenlevingen. In plaats van hun medevirussen uit te buiten, werken ze samen en helpen ze te gedijen.

“We beschouwen ze als onderdeel van een gemeenschap,” zei López, “waarbij iedereen een cruciale rol speelt.”

Burn-out preventie

López' inwijding in de wereld van de sociovirologie begon begin jaren 2000 toen ze het Sendai-virus bestudeerde, een ziekteverwekker die muizen infecteert. Onderzoekers wisten al jaren dat twee stammen van het Sendai-virus zich verschillend gedroegen. Eén ervan, SeV-52 genaamd, was goed in het ontsnappen aan de aandacht van het immuunsysteem, waardoor het virus een enorme infectie kon veroorzaken. Maar muizen die besmet waren met een andere soort, SeV-Cantell, hadden een snelle, krachtige verdediging die hen hielp snel te herstellen. Het verschil, ontdekten López en haar collega's, was dat SeV-Cantell veel onvolledige virussen produceerde.

Hoe activeerden onvolledige virussen het immuunsysteem van de muizen? Na een reeks experimenten stelden López en haar collega's vast dat onvolledige virussen ervoor zorgen dat hun gastheercellen dit doen een alarmsysteem activeren. De cellen produceren een signaal genaamd interferon, waardoor naburige cellen weten dat er een indringer is gearriveerd. Deze cellen kunnen een verdedigingsmechanisme tegen de virussen voorbereiden en voorkomen dat de infectie zich als een lopend vuurtje door het omringende weefsel verspreidt.

Dit fenomeen was geen eigenaardigheid van het Sendai-virus, noch van het immuunsysteem van de muis. Toen López en haar collega's hun aandacht richtten op RSV), dat jaarlijks meer dan 2 miljoen mensen in de Verenigde Staten ziek maakt en duizenden sterfgevallen veroorzaakt, ontdekten ze dat onvolledige virussen die bij natuurlijke infecties worden geproduceerd ook een sterke immuunrespons van geïnfecteerde cellen teweegbrengen.

Dit effect bracht López in verwarring. Als onvolledige virussen cheaters waren, had het geen zin om een ​​gastheer te provoceren om een ​​infectie te onderbreken. Zodra het immuunsysteem de functionele virussen had vernietigd, zouden de valsspelers geen slachtoffers meer hebben om te exploiteren.

Lopez ontdekte dat haar resultaten zinvol waren als ze op een nieuwe manier naar de virussen keek. In plaats van zich te concentreren op het idee dat de onvolledige virussen vals speelden, begon López erover na te denken dat zij en de functionele virussen samenwerkten aan het gedeelde doel van overleving op de lange termijn. Ze realiseerde zich dat als functionele virussen zich ongecontroleerd zouden vermenigvuldigen, ze hun huidige gastheer zouden kunnen overweldigen en doden voordat overdracht naar een nieuwe gastheer zou kunnen plaatsvinden. Dat zou zelfvernietigend zijn.

“Je hebt een bepaald niveau van immuunrespons nodig om je gastheer lang genoeg in leven te houden zodat je verder kunt gaan,” zei López.

Dat is waar de onvolledige virussen binnenkomen, zei ze. Ze kunnen de infectie misschien in toom houden, zodat hun gastheer de kans krijgt om virussen door te geven aan de volgende gastheer. Op die manier kunnen de functionele en onvolledige virussen samenwerken. De functionele virussen produceren de moleculaire machinerie om nieuwe virussen te maken. Ondertussen vertragen de onvolledige virussen de functionele virussen om te voorkomen dat hun gastheer opbrandt, wat een einde zou maken aan de besmettelijke loop van de hele gemeenschap.

De afgelopen jaren hebben López en haar collega's ontdekt dat onvolledige virussen infecties op een aantal manieren kunnen beteugelen. Ze kunnen ervoor zorgen dat cellen reageren alsof ze onder stress staan ​​door bijvoorbeeld hitte of kou. Een deel van de stressreactie van een cel zorgt ervoor dat de eiwitfabrieken worden stilgelegd om energie te besparen. Daarbij stopt het ook de productie van meer virussen.

Christoffel Brooke, een viroloog aan de Universiteit van Illinois Urbana-Champaign, is het met López eens dat virussen in gemeenschappen bestaan. Bovendien vermoedt hij dat onvolledige virussen andere taken in cellen vervullen die hij en zijn collega-wetenschappers nog moeten ontdekken.

Brooke zoekt naar bewijs van deze banen bij griepvirussen. Een compleet influenzavirus heeft acht gensegmenten, die doorgaans twaalf of meer eiwitten maken. Maar wanneer geïnfecteerde cellen onvolledige virussen produceren, slaan ze soms het midden van een gen over en hechten ze het begin tot het einde. Ondanks deze drastische verandering produceren deze veranderde genen nog steeds eiwitten, maar nieuwe eiwitten die mogelijk nieuwe functies hebben. In een studie die in februari werd gepubliceerd, concludeerden Brooke en zijn collega's ontdekte honderden van deze nieuwe eiwitten in met griep geïnfecteerde cellen. Omdat deze eiwitten nieuw zijn voor de wetenschap, proberen de onderzoekers erachter te komen wat ze doen. Experimenten met een van hen suggereren dat het zich vastklampt aan polymerase-eiwitten die door intacte virussen zijn gemaakt en deze blokkeert in het kopiëren van nieuwe virale genomen.

Voorlopig weten wetenschappers echter grotendeels niet wat onvolledige virussen bereiken door zoveel vreemde eiwitten te produceren. "Mijn beperkte verbeeldingskracht zal geen fractie bereiken van wat mogelijk is", zei Brooke. “Dit is grondstof voor het virus om mee te spelen.” Maar hij betwijfelt of de onvolledige virussen die al deze vreemde eiwitten produceren valsspelers zijn.

“Als ze zich werkelijk als pure bedriegers zouden gedragen, zou ik voorspellen dat er aanzienlijke selectieve druk zou zijn om hun productie te minimaliseren,” zei Brooke. “En toch zien we ze de hele tijd.”

Wazig Lijnen

Sociovirologen proberen nu te achterhalen hoeveel bedrog en samenwerking er in de virale wereld plaatsvindt. Wetenschappers die het gedrag van dieren bestuderen, weten hoe moeilijk dit kan zijn. Een individu kan in sommige situaties vals spelen en in andere situaties samenwerken. En het is ook mogelijk dat gedrag dat op samenwerking lijkt, zich ontwikkelt door egoïstisch bedrog.

Leeks is het ermee eens dat onvolledige virussen productieve onderdelen van de virale gemeenschap kunnen zijn. Maar hij vindt het altijd belangrijk om rekening te houden met de mogelijkheid dat zelfs als het lijkt alsof ze samenwerken, ze in werkelijkheid nog steeds vals spelen. De evolutietheorie voorspelt dat fraude vaak zal voorkomen bij virussen, dankzij hun kleine genomen. “Bij virussen is conflict dominant”, zei Leeks.

In feite kan bedrog tot aanpassingen leiden die op samenwerking lijken. Een van Leeks' favoriete voorbeelden van dit verborgen conflict is het nanovirus, dat planten als peterselie en tuinbonen infecteert. Nanovirussen repliceren op een verbazingwekkende manier. Ze hebben in totaal acht genen, maar elk virusdeeltje heeft slechts één van de acht genen. Alleen als alle nanovirusdeeltjes, die elk één van de acht verschillende genen dragen, dezelfde plant in één keer infecteren, kunnen ze zich vermenigvuldigen. De plantencellen maken eiwitten van alle acht genen, samen met nieuwe kopieën van hun genen, die vervolgens in nieuwe omhulsels worden verpakt.

Je zou naar nanovirussen kunnen kijken en een schoolvoorbeeld van samenwerking zien. De virussen moeten immers samenwerken voordat ze de kans krijgen zich te vermenigvuldigen. De opstelling doet denken aan de taakverdeling van een bijenkorf, waarbij de insecten het werk van het verzamelen van nectar verdelen, de larven verzorgen en nieuwe locaties verkennen waar de korf naartoe kan verhuizen.

Maar Leeks en zijn collega's hebben in kaart gebracht hoe nanovirussen – en andere zogenaamde meerdelige virussen – kan zijn geëvolueerd door bedrog.

Stel je voor dat de voorouder van nanovirussen begon met alle acht genen verpakt in één viraal genoom. Het virus produceerde vervolgens per ongeluk onvolledige cheaters die slechts één van de genen hadden. Die bedrieger zal gedijen, omdat de volledig functionele virussen zijn gen kopiëren. En als er een tweede cheat ontstaat, die een ander gen draagt, krijgt deze hetzelfde voordeel als het exploiteren van de intacte virussen.

Toen Leeks en zijn collega's een wiskundig model gebouwd voor dit evolutionaire scenario ontdekten ze dat virussen gemakkelijk uiteen kunnen vallen in meer cheats. Ze zullen uit elkaar blijven vallen totdat er geen van de oorspronkelijke virussen meer over zijn die zich zelfstandig konden vermenigvuldigen. Nanovirussen zijn nu misschien van elkaar afhankelijk om te overleven, maar alleen omdat hun voorouders zich van elkaar hebben losgemaakt. Onder de façade van samenwerking schuilt viraal bedrog.

Het uitzoeken van de aard van virusgemeenschappen zal jaren van onderzoek vergen. Maar het oplossen van het mysterie kan een enorme beloning opleveren. Zodra wetenschappers het sociale gedrag van virussen begrijpen, kunnen ze mogelijk virussen tegen elkaar opzetten.

De tabellen omdraaien

In de jaren negentig konden evolutiebiologen de ontwikkeling van antivirale medicijnen helpen bevorderen. Toen mensen met HIV één enkel antiviraal medicijn gebruikten, ontwikkelde het virus snel het vermogen om het te omzeilen. Maar toen artsen in plaats daarvan medicijnen voorschreven die drie antivirale middelen combineerden, werd het voor de virussen veel moeilijker om aan alle virussen te ontsnappen. De kans dat een virus mutaties kon krijgen om alle drie de medicijnen te weerstaan, was astronomisch klein. Als gevolg hiervan blijven HIV-medicijncocktails zelfs vandaag nog effectief.

Sociovirologen onderzoeken nu of de evolutiebiologie opnieuw kan helpen in de strijd tegen virussen. Ze zijn op zoek naar kwetsbaarheden in de manier waarop virussen vals spelen en samenwerken, die ze kunnen misbruiken om infecties een halt toe te roepen. “We zien het als het omdraaien van de rollen van het virus”, zei Vignuzzi.

Vignuzzi en zijn collega's testten dit idee bij muizen met het Zika-virus. Ze ontwikkelden onvolledige Zika-virussen die meedogenloos functionele virussen konden misbruiken. Toen ze deze cheaters in geïnfecteerde muizen injecteerden, stortte de populatie functionele virussen in de dieren snel in. Het Franse bedrijf Meletios Therapeutics heeft de cheatervirussen van Vignuzzi in licentie gegeven en deze ontwikkeld als een potentieel antiviraal medicijn voor een verscheidenheid aan virussen.

Aan de Universiteit van New York ontwikkelen Ben tenOever en zijn collega's een mogelijk nog effectievere cheat tegen griepvirussen. Ze profiteren van een gril van de virusbiologie: zo nu en dan wordt het genetische materiaal van twee virussen die dezelfde cel infecteren uiteindelijk verpakt in één nieuw virus. Ze vroegen zich af of ze een vals virus konden creëren dat gemakkelijk het genoom van een functioneel griepvirus zou kunnen binnendringen.

Het NYU-team verzamelde onvolledige virussen uit met influenza geïnfecteerde cellen. Uit deze batch identificeerden ze een supercheater die opmerkelijk goed was in het omzetten van zijn genen in volledig functionele griepvirussen. Het resulterende hybride virus was slecht in het repliceren, dankzij de verstoring van de cheater.

Om te zien hoe deze supercheater zou presteren als antiviraal middel, verpakten tenOever en zijn collega's het in een neusspray. Ze infecteerden muizen met een dodelijke griepvariant en spoten vervolgens de supercheater in de neuzen van de dieren. Het supercheater-virus was zo goed in het exploiteren van functionele virussen en het vertragen van hun replicatie dat de muizen erin slaagden binnen een paar weken te herstellen van de griep. Zonder hulp van de superbedriegers stierven de dieren.

De onderzoekers behaalden nog betere resultaten toen ze de super-cheats in de neuzen van muizen spoten voordat ze besmet raakten. De supervalsspelers lagen op de loer in de muizen en vielen de functionele griepvirussen aan zodra ze arriveerden.

Toen gingen tenOever en zijn collega's voor hun experimenten over op fretten. Fretten ervaren influenza-infecties meer zoals mensen: In tegenstelling tot muizen verspreiden influenzavirussen zich gemakkelijk van een zieke fret naar een gezonde fret in een aangrenzende kooi. De wetenschappers ontdekten dat de neusspray het aantal griepvirussen bij geïnfecteerde fretten snel terugdrong, net zoals ze bij muizen zagen. De wetenschappers kregen echter een verrassing toen ze keken naar de virussen die de besmette fretten overbrachten op gezonde dieren. Ze brachten niet alleen normale virussen over, maar ook supervalsspelers die in hun eiwitomhulsels waren opgeborgen.

Deze bevinding werpt de verleidelijke mogelijkheid op dat supervalsspelers de verspreiding van een nieuwe griepvariant zouden kunnen stoppen. Als mensen sprays met supercheater-virussen zouden krijgen, zouden ze snel kunnen herstellen van infecties. En als ze de nieuwe virusstam aan anderen zouden doorgeven, zouden ze ook de supercheater doorgeven om deze te stoppen. “Het is een pandemieneutralisator”, zei tenOever.

Dat is in concept tenminste waar. TenOever zou een klinische proef bij mensen moeten uitvoeren om te zien of het net zo zou werken als bij dieren. Regelgevers hebben echter moeite met het goedkeuren van een dergelijk experiment, zei hij, omdat mensen daarmee niet alleen een medicijn zouden krijgen dat zou werken tegen virussen in hun eigen lichaam, maar ook een medicijn dat zich naar anderen zou kunnen verspreiden, of ze er nu mee instemden of niet. ‘Dat lijkt de kus des doods te zijn’, zei tenOever, vanwege zijn hoop om de wetenschap van sociale virussen in medicijnen te veranderen.

Díaz-Muñoz denkt dat het juist is om voorzichtig te zijn met het benutten van de sociovirologie, terwijl we er nog zoveel over te leren hebben. Het is één ding om medicijnen te maken van inerte moleculen. Het is iets heel anders om het sociale leven van virussen in te zetten. “Het is een levend, evoluerend ding”, zei Díaz-Muñoz.