De viktigste nevropatologiske endringene i Alzheimers sykdom er nevronal død, synaptiske endringer, hjernebetennelse og cerebrale proteinaggregater i form av amyloidplakk og nevrofibrillære floker. Overbevisende bevis tyder på at feilfolding, aggregering og cerebral avsetning av amyloid-beta (Aβ) spiller en sentral rolle i sykdommen. Forebygging og fjerning av feilfoldede proteinaggregater anses derfor som en lovende strategi for behandling av AD.
En ny studie fra UTHealth Houston tilbyr en ny, sykdomsmodifiserende terapi for Alzheimers. Det innebar en hel utveksling av blod. Forskerne antydet at hele utvekslingen av blod effektivt kunne redusere dannelsen av amyloid plakk i hjerner av mus.
Seniorforfatter Claudio Soto, Ph.D., professor ved avdeling for nevrologi ved McGovern Medical School ved UTHealth Houston, sa, "Denne artikkelen gir et proof-of-concept for bruk av teknologier som vanligvis brukes i medisinsk praksis, som plasmaferese eller bloddialyse, for å "rense" blod fra Alzheimers-pasienter, og redusere oppbyggingen av giftige stoffer i hjernen. Denne tilnærmingen har den fordelen at sykdommen kan behandles i sirkulasjonen i stedet for i hjernen."
"Blodkar i hjernen regnes klassisk som den mest ugjennomtrengelige barrieren i kroppen. Vi vet at barrieren samtidig er et veldig spesialisert grensesnitt mellom hjernen og den systemiske sirkulasjonen.»
Ifølge forskere er dannelsen av hjerneamyloidplakk i en transgen musemodell av Alzheimers sykdom ble redusert med 40 % til 80 % etter mange blodoverføringer. Hos eldre dyr med amyloidsykdom forbedret denne reduksjonen også romlig hukommelsesevne og reduserte plakkvekst.
Imidlertid er den nøyaktige mekanismen som denne blodutvekslingen reduserer amyloidpatologi og forbedrer hukommelsen for øyeblikket ukjent, det er flere muligheter. En mulig forklaring er at senking av amyloid beta-proteiner i blodet kan bidra til å lette omfordelingen av peptidet fra hjernen til periferien. En annen teori er at blodutveksling forhindrer amyloid beta-tilstrømning eller hemmer gjenopptaket av renset amyloid beta, blant andre potensielle forklaringer.
Imidlertid, uavhengig av virkningsmekanismene knyttet til blodutvekslingsbehandlingen, viser studien at et mål for Alzheimers sykdomsbehandling kan ligge i periferien.
Tidsreferanse:
- Urayama, A., Moreno-Gonzalez, I., Morales-Scheihing, D. et al. Forebyggende og terapeutisk reduksjon av amyloidavsetning og atferdssvikt i en modell av Alzheimers sykdom ved fullblodsutveksling. Mol psykiatri (2022). GJØR JEG: 10.1038/s41380-022-01679-4
