Ponieważ liczba osób chorych na cukrzycę na całym świecie przekracza 500 milionów, naukowcy muszą znaleźć sposoby na ulepszenie ograniczonej liczby dostępnych leków o niejasnej skuteczności. Nowe badanie autorstwa Uniwersytet Monash jest ważnym krokiem naprzód w kierunku opracowywania nowych terapii.
Naukowcy odkryli ścieżkę do regeneracji insuliny w komórkach macierzystych trzustki. Udało im się reaktywować komórki macierzyste trzustki dawcy z cukrzycą typu 1, aby stały się ekspresjonujące insulinę i funkcjonalnie przypominały komórki beta-podobne za pomocą leku licencjonowanego przez amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków.
Chociaż konieczne są dalsze badania, nowa strategia mogłaby w zasadzie zastąpić zniszczone komórki wytwarzające insulinę (komórki beta) u osób z cukrzycą typu 1 zupełnie nowymi komórkami wytwarzającymi insulinę.
Ekspert ds. cukrzycy, prof. Sam Ei-Osta, powiedział: „Uważamy, że nasza nowość badawcza jest ważnym krokiem w kierunku opracowania nowych terapii. Może to prowadzić do potencjalnej opcji leczenia insulinozależnego cukrzyca, diagnozowany u siedmiorga australijskich dzieci każdego dnia, co skutkuje całożyciowym badaniem poziomu glukozy we krwi i codziennymi wstrzyknięciami insuliny w celu zastąpienia insuliny, której nie wytwarza już uszkodzona trzustka”.
Aby przywrócić ekspresję insuliny w uszkodzonej trzustce, naukowcy musieli sprostać kilku wyzwaniom, ponieważ często uważano, że trzustka cukrzycowa jest zbyt uszkodzona, aby mogła się goić.
Profesor El-Osta powiedział: „Do czasu zdiagnozowania cukrzycy typu 1 (T1D) wiele komórek beta trzustki, które produkują insulinę, zostało zniszczonych. Badania te pokazują, że trzustka z cukrzycą nie jest niezdolna do ekspresji insuliny” i że eksperymenty weryfikujące koncepcję „rozwiązują niezaspokojone potrzeby medyczne w T1D. Postępy w genetyce cukrzycy przyniosły „większe zrozumienie i odrodzenie zainteresowania rozwojem potencjalnych terapii”.
„Pacjenci polegają na codziennych wstrzyknięciach insuliny, aby zastąpić to, co zostałoby wyprodukowane przez trzustkę. Obecnie jedyna skuteczna terapia wymaga przeszczepienia wysp trzustkowych. Chociaż poprawiło to wyniki zdrowotne osób z cukrzycą, przeszczepy opierają się na dawcach narządów, więc ma ograniczone szerokie zastosowanie”.
Współautor badania, dr Al-Hasani, mówi, że „ponieważ stoimy w obliczu globalnego starzenia się populacji i wyzwań związanych z eskalacją liczby cukrzycy typu 2, która jest silnie skorelowana ze wzrostem otyłości, potrzeba leczenia cukrzycy staje się coraz pilniejsza”.
„Zanim dotrzesz do pacjentów, wiele problemów musi zostać rozwiązanych. Potrzeba więcej pracy, aby zdefiniować właściwości tych komórek i ustanowić protokoły ich izolacji i ekspansji. Myślę, że terapia jest dość odległa. Jest to jednak ważny krok w kierunku opracowania trwałego leczenia, które może mieć zastosowanie do wszystkich rodzajów cukrzycy”.
Prof. El-Osta, dr Al-Hasani i Khurana opracowali rewolucyjną metodę regeneracji komórek insulinowych bez obaw etycznych powszechnie związanych z embrionalnymi komórkami macierzystymi.
Referencje czasopisma:
- Al-Hasani, K., Khurana, I., Mariana, L. i in. Hamowanie trzustkowej EZH2 przywraca insulinę progenitorową u dawcy T1D. Sig Transduct Target Tam 7 248 (2022). DOI: 10.1038/s41392-022-01034-7
