Vaši možgani zlomijo lastno DNK, da oblikujejo spomine, ki lahko trajajo vse življenje

Nekateri spomini trajajo vse življenje. Strah ob pogledu na popoln sončni mrk. Prvi nasmeh, ki ste ga delili s svojim partnerjem. Utrinek ljubljenega ljubljenčka, ki je pravkar umrl v spanju.

Drugi spomini, ne toliko. Malo se nas spomni, kaj smo imeli za kosilo pred tednom dni. Zakaj nekateri spomini trajajo, drugi pa zbledijo?

Presenetljivo je, da je odgovor lahko poškodovana DNK in vnetje v možganih. Na prvi pogled ti procesi zvenijo skrajno škodljivo za delovanje možganov. Zlomljene verige DNK so običajno povezane z rakom, vnetje pa s staranjem.

Ampak nova študija pri miših nakazuje, da lomljenje in popravljanje DNK v nevronih utira pot dolgotrajnim spominom.

Spomine oblikujemo, ko električni signali prodrejo skozi nevrone v hipokampusu, predelu v obliki morskega konjička globoko v možganih. Električni impulzi povezujejo skupine nevronov skupaj v mreže, ki kodirajo spomine. Signali zajamejo le kratke delčke dragocene izkušnje, nekatere pa je mogoče znova in znova predvajati desetletja (čeprav postopoma propadajo kot pokvarjena plošča).

Tako kot umetne nevronske mreže, ki poganjajo večino današnje umetne inteligence, so tudi znanstveniki dolgo mislili, da se preoblikovanje možganskih povezav zgodi hitro in je nagnjeno k spremembam. Toda nova študija je odkrila podmnožico nevronov, ki spreminjajo svoje povezave za kodiranje dolgotrajnih spominov.

Da bi to naredili, nenavadno, nevroni rekrutirajo beljakovine, ki običajno branijo bakterije in povzročajo vnetje.

"Vnetje možganskih nevronov običajno velja za slabo stvar, saj lahko povzroči nevrološke težave, kot sta Alzheimerjeva in Parkinsonova bolezen," je dejal avtorica študije dr. Jelena Radulović z Medicinske fakultete Albert Einstein v sporočilu za javnost. "Toda naše ugotovitve kažejo, da je vnetje v določenih nevronih v možganski hipokampalni regiji bistvenega pomena za ustvarjanje dolgotrajnih spominov."

Naj ostanem ali naj grem?

Vsi imamo miselno beležko za svoje življenje. Ko predvajamo spomin – kdaj, kje, kdo in kaj – nas um popelje skozi čas, da podoživimo izkušnjo.

Hipokampus je v središču te sposobnosti. V petdesetih letih prejšnjega stoletja so moškemu, znanemu kot HM, odstranili hipokampus za zdravljenje epilepsije. Po operaciji je ohranil stare spomine, ni pa mogel več oblikovati novih, kar nakazuje, da je možganska regija vroča točka za kodiranje spominov.

Toda kaj ima DNK opraviti s hipokampusom ali spominom?

Gre za to, kako so možganske celice povezane. Nevroni se povezujejo med seboj preko majhnih izboklin, imenovanih sinapse. Kot pristani med dvema nasprotnima obalama sinapse črpajo kemikalije za prenos sporočil od enega nevrona do drugega. Odvisno od signalov lahko sinapse ustvarijo močno povezavo s sosednjimi nevroni ali pa prekinejo komunikacijo.

Ta sposobnost preoblikovanja možganov se imenuje sinaptična plastičnost. Znanstveniki so dolgo mislili, da je to osnova spomina. Ko se učimo nečesa novega, električni signali tečejo skozi nevrone in sprožijo kaskado molekul. Ti spodbujajo gene, ki prestrukturirajo sinapse, da povečajo ali zmanjšajo svojo povezavo s sosedi. V hipokampusu lahko ta "številčnica" hitro spremeni celotno ožičenje nevronske mreže za snemanje novih spominov.

Sinaptična plastičnost ima svojo ceno. Sinapse so sestavljene iz zbirke beljakovin, proizvedenih iz DNK znotraj celic. Z novim učenjem električni signali iz nevronov povzročijo začasne reze na DNK znotraj nevronov.

Poškodba DNK ni vedno škodljiva. Od leta 2021 je povezan z oblikovanjem spomina. Ena študija ugotovili, da je zlom našega genskega materiala zelo razširjen v možganih in je bil presenetljivo povezan z boljšim spominom pri miših. Po tem, ko so se naučile naloge, so imele miši več prekinitev DNK v več vrstah možganskih celic, kar namiguje, da je začasna poškodba lahko del procesa učenja in spomina v možganih.

A rezultati so bili le za kratke spomine. Ali podobni mehanizmi poganjajo tudi dolgoročne?

"Kaj omogoča, da se kratke izkušnje, kodirane v samo nekaj sekundah, ponavljajo znova in znova v življenju, ostaja skrivnost," je dejal dr. Benjamin Kelvington in Ted Abel z Inštituta za nevroznanost v Iowi, ki nista bila vključena v delo, napisal v Narava.

Omleta spomina

Da bi našli odgovor, je ekipa uporabila standardno metodo za ocenjevanje spomina. Miši so gostili v različnih komorah: nekatere so bile udobne; drugi so bitjem dali majhen električni udarec na tačke, ravno toliko, da jim ni bilo všeč habitat. Miši so se hitro naučile, da imajo raje udobno sobo.

Ekipa je nato primerjala izražanje genov miši z nedavnim spominom - približno štiri dni po testu - s tistimi skoraj mesec dni po bivanju.

Presenetljivo so se poleg tistih, ki so običajno povezani s sinaptično plastičnostjo, pojavili geni, ki sodelujejo pri vnetju. Ko se je poglobila, je ekipa našla beljakovino, imenovano TLR9. Običajno znan kot del prve obrambne črte telesa pred nevarnimi bakterijami, TLR9 krepi imunski odziv telesa na fragmente DNK iz napadalnih bakterij. Tukaj pa je gen postal zelo aktiven v nevronih znotraj hipokampusa - zlasti tistih z vztrajnimi zlomi DNK, ki trajajo več dni.

Kaj to naredi? V enem testu je ekipa izbrisala gen, ki kodira TLR9 v hipokampusu. Ko so bile izzvane s testom komore, so se te miši v primerjavi z vrstniki z nedotaknjenim genom trudile zapomniti "nevarno" komoro v testu dolgoročnega spomina.

Zanimivo je, da je ekipa ugotovila, da lahko TLR9 zazna zlom DNK. Brisanje gena je preprečilo mišjim celicam, da bi prepoznale zlome DNK, kar je povzročilo ne le izgubo dolgoročnega spomina, ampak tudi splošno genomsko nestabilnost v njihovih nevronih.

"Eden najpomembnejših prispevkov te študije je vpogled v povezavo med poškodbo DNK ... in vztrajnimi celičnimi spremembami, povezanimi z dolgoročnim spominom," sta zapisala Kelvington in Abel.

Skrivnost spomina

Kako se ohranjajo dolgoročni spomini ostaja skrivnost. Imunski odzivi so verjetno le en vidik.

V 2021, ista ekipa ugotovili, da so mrežaste strukture okoli nevronov ključne za dolgoročni spomin. Nova študija je določila TLR9 kot beljakovino, ki pomaga oblikovati te strukture in zagotavlja molekularni mehanizem med različnimi komponentami možganov, ki podpirajo trajne spomine.

Rezultati kažejo, da "uporabljamo našo lastno DNK kot signalni sistem," Radulovic Rekel Narava, tako da lahko "informacije hranimo dlje časa."

Veliko vprašanj ostaja. Ali poškodbe DNK povzročajo določene nevrone nagnjenost k oblikovanju omrežij za kodiranje spomina? In morda bolj pereče, vnetje je pogosto povezano z nevrodegenerativnimi motnjami, kot je Alzheimerjeva bolezen. TLR9, ki je mišim pomagal zapomniti nevarne komore v tej študiji, je bil prej vpleten v sprožitev demence, ko se je izražal v mikrogliji, možganske imunske celice.

"Kako to, da je v nevronih aktivacija TLR9 ključnega pomena za nastanek spomina, medtem ko v mikrogliji povzroča nevrodegeneracijo - nasprotje spominu?" sta vprašala Kelvington in Abel. "Kaj loči škodljivo poškodbo DNK in vnetje od tistega, kar je bistveno za spomin?"

Kreditno slike: geralt/Pixabay

• Distribucija vsebine in PR s pomočjo SEO. Okrepite se še danes.
• PlatoData.Network Vertical Generative Ai. Opolnomočite se. Dostopite tukaj.
• PlatoAiStream. Web3 Intelligence. Razširjeno znanje. Dostopite tukaj.
• PlatoESG. Ogljik, CleanTech, Energija, Okolje, sončna energija, Ravnanje z odpadki. Dostopite tukaj.
• PlatoHealth. Obveščanje o biotehnologiji in kliničnih preskušanjih. Dostopite tukaj.
• vir: https://singularityhub.com/2024/04/08/your-brain-breaks-its-own-dna-to-form-memories-that-can-last-a-lifetime/