你的大脑破坏自己的 DNA，形成可以持续一生的记忆

有些记忆会持续一生。看到日全食的敬畏。您与伴侣分享的第一个微笑。瞥见刚刚在睡梦中去世的心爱宠物。

其他的回忆，就没有那么多了。我们很少有人记得一周前午餐吃了什么。为什么有些记忆能够长久存在，而另一些记忆却会逐渐消失？

令人惊讶的是，答案可能是 DNA 断裂和大脑炎症。从表面上看，这些过程听起来对大脑功能完全有害。 DNA 链断裂通常与癌症有关，而炎症则与衰老有关。

但是， 一项新的研究 在小鼠身上进行的研究表明，破坏和修复神经元中的 DNA 为持久记忆铺平了道路。

当电信号穿过海马体（大脑深处的海马形状区域）的神经元时，我们就形成了记忆。电脉冲将神经元组连接到编码记忆的网络中。这些信号只能捕获珍贵经历的简短片段，但有些信号可以在几十年内一遍又一遍地重播（尽管它们确实会像破唱片一样逐渐衰减）。

就像为当今大多数人工智能提供动力的人工神经网络一样，科学家们长期以来一直认为，大脑连接的重新布线发生得很快，而且很容易发生变化。但这项新研究发现，神经元的一个子集可以改变它们的连接来编码持久的记忆。

奇怪的是，为了做到这一点，神经元会招募通常抵御细菌并引起炎症的蛋白质。

“大脑神经元的炎症通常被认为是一件坏事，因为它可能导致阿尔茨海默病和帕金森病等神经系统问题，” 说过 研究作者阿尔伯特·爱因斯坦医学院的 Jelena Radulovic 博士在一份新闻稿中说。 “但我们的研究结果表明，大脑海马区某些神经元的炎症对于形成持久记忆至关重要。”

我是该留下还是该离开？

我们每个人的心里都有一本生活剪贴簿。当播放一段记忆时——时间、地点、人物和事件——我们的大脑会带我们穿越时空，重温这段经历。

海马体是这种能力的核心。 1950 世纪 XNUMX 年代，一位名叫 HM 的男子为了治疗癫痫症切除了海马体。手术后，他保留了旧的记忆，但无法再形成新的记忆，这表明大脑区域是编码记忆的热点区域。

但 DNA 与海马体或记忆有什么关系呢？

这取决于脑细胞的连接方式。神经元通过称为突触的小凸起相互连接。就像两个相对海岸之间的码头一样，突触泵出化学物质将信息从一个神经元传输到另一个神经元。根据信号的不同，突触可以与邻近的神经元形成牢固的连接，或者可以减少通信。

这种重新连接大脑的能力被称为突触可塑性。科学家们长期以来一直认为这是记忆的基础。当学习新东西时，电信号流经神经元，触发一系列分子。这些刺激重组突触的基因，以增强或减弱突触与邻近突触的连接。在海马体中，这个“拨号盘”可以快速改变整个神经网络接线以记录新的记忆。

突触可塑性是有代价的。突触由细胞内 DNA 产生的一系列蛋白质组成。通过新的学习，来自神经元的电信号会对神经元内部的 DNA 造成暂时的剪切。

DNA 损伤并不总是有害的。自 2021 年以来，它一直与记忆形成相关。 一项研究 发现我们的遗传物质的破坏在大脑中普遍存在，并且令人惊讶地与小鼠更好的记忆力有关。在学习一项任务后，小鼠的多种脑细胞中出现了更多的 DNA 断裂，这表明暂时的损伤可能是大脑学习和记忆过程的一部分。

但结果只是短暂的回忆。类似的机制是否也能推动长期机制？

“是什么使得在短短几秒钟内编码的短暂经历能够在一生中一次又一次地重播仍然是一个谜，”博士说。爱荷华州神经科学研究所的本杰明·凯尔文顿和特德·阿贝尔没有参与这项工作， 中写道 自然.

记忆煎蛋卷

为了找到答案，研究小组使用了评估记忆的标准方法。他们将老鼠关在不同的房间里：有些房间很舒服，有些则很舒服。其他人则对这些生物的爪子进行了轻微的电击，足以让它们不喜欢这个栖息地。老鼠很快就学会了更喜欢舒适的房间。

然后，研究小组将具有近期记忆（测试后大约四天）的小鼠的基因表达与停留近一个月后的小鼠的基因表达进行了比较。

令人惊讶的是，除了那些通常与突触可塑性相关的基因之外，与炎症有关的基因也突然出现。通过深入挖掘，研究小组发现了一种名为 TLR9 的蛋白质。 TLR9 通常被称为人体抵御危险细菌的第一道防线的一部分，它可以增强人体对入侵细菌 DNA 片段的免疫反应。然而，在这里，该基因在海马体内部的神经元中变得高度活跃，尤其是那些持续数天持续 DNA 断裂的神经元。

它有什么作用？在一项测试中，研究小组删除了海马体中编码 TLR9 的基因。当接受密室测试的挑战时，与基因完好的同龄小鼠相比，这些小鼠在长期记忆测试中很难记住“危险”的密室。

有趣的是，研究小组发现TLR9可以感知DNA断裂。删除该基因会阻止小鼠细胞识别 DNA 断裂，不仅导致长期记忆丧失，还会导致神经元整体基因组不稳定。

“这项研究最重要的贡献之一是深入了解 DNA 损伤……与与长期记忆相关的持续细胞变化之间的联系，”Kelvington 和 Abel 写道。

记忆之谜

长期记忆如何持续 仍然是一个谜。免疫反应可能只是一方面。

在2021， 同队 发现神经元周围的网状结构对于长期记忆至关重要。这项新研究确定 TLR9 是一种有助于形成这些结构的蛋白质，为支持持久记忆的不同大脑成分之间提供了分子机制。

结果表明“我们正在使用我们自己的 DNA 作为信号系统，”Radulovic 告诉 自然，这样我们就可以“长期保留信息”。

还有很多问题。 DNA 损伤是否会使某些神经元倾向于形成记忆编码网络？也许更紧迫的是，炎症通常与神经退行性疾病有关，例如阿尔茨海默病。 TLR9 在这项研究中帮助小鼠记住危险的房间，之前在小胶质细胞中表达时参与触发痴呆症， 大脑的免疫细胞.

“为什么在神经元中，TLR9 的激活对于记忆形成至关重要，而在小胶质细胞中，它会产生神经变性——与记忆相反？”凯尔文顿和阿贝尔问道。 “有害的 DNA 损伤和炎症与记忆所必需的物质有何区别？”

图片来源： 杰拉特/ Pixabay

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• Sumber: https://singularityhub.com/2024/04/08/your-brain-breaks-its-own-dna-to-form-memories-that-can-last-a-lifetime/