人类和许多其他哺乳动物将体温维持在 37°C (98.6°F) 左右，这是所有调节过程的理想温度。当体温明显偏离正常范围时，这些功能就会受到损害，这可能会导致中暑、体温过低，或者在最坏的情况下导致死亡。然而，如果可以人为地将体温恢复到正常范围，这些问题可能会得到解决。
下丘脑的视前区负责调节身体的基本过程，是大脑温度控制中心的所在地。例如，当视前区接收到因感染而产生的介质前列腺素 E (PGE2) 的信号时，它会向身体发送信号以提高温度，以对抗病毒、细菌和其他致病生物体。
然而，目前尚不清楚视前区的哪些神经元发出升高或降低体温的命令。
一个研究小组在 名古屋大学 日本的研究人员发现了哺乳动物体内维持 37°C 体温的关键神经元。在他们的研究中，他们报告说，大脑视前区的一组神经元（称为 EP3 神经元）在调节哺乳动物体温方面发挥着关键作用。
在对大鼠的研究中，科学家主要关注视前区的EP3神经元，这些神经元表达PGE3的EP2受体，并研究其调节体温的功能。
科学家首先研究了环境温度的变化如何影响视前区 EP3 神经元的放电。老鼠喜欢28°C左右的温度作为栖息地。将小鼠置于寒冷（4°C）、室内（24°C）和炎热（36°C）条件下两个小时。研究结果表明，暴露于 4°C 和 24°C 下不会激活 EP3 神经元，但暴露于 36°C 下会激活。
为了确定 EP3 神经元的信号在哪里传输，科学家们随后观察了视前区 EP3 神经元的神经纤维。研究发现神经纤维遍布全身 脑，特别是在下丘脑背内侧（DMH），负责交感神经系统的激活。根据他们的研究，γ-氨基丁酸 (GABA) 是一种有效的神经元兴奋抑制剂，是 EP3 神经元用于将信号传输到 DMH 的分子。
科学家们使用化学遗传学方法实验性地改变了 EP3 神经元的活性，以更好地了解这些神经元在温度调节中的功能。他们发现，体温升高是由于抑制神经元的活动，而降低体温是由于激活神经元的活动。
总之，这项研究的结果表明，视前区的 EP3 神经元对于控制体温至关重要，因为它们释放 GABA 向 DMH 神经元传达抑制信号，从而调节交感神经反应。
名古屋大学教授 Kazuhiro Nakamura 表示： “很可能，视前区的 EP3 神经元可以精确调节信号强度，从而微调体温。”
“例如，在炎热的环境中，信号增强，抑制交感神经输出，导致皮肤血流量增加，有利于身体热量的散发，从而预防中暑。然而，在寒冷的环境中，激活交感神经输出的信号会减少，从而促进棕色脂肪组织和其他器官产生热量，以防止体温过低。此外，在感染时，PGE2 作用于 EP3 神经元以抑制其活动，激活交感神经输出以产生发烧。”
这项研究的结果可能会催生一种人工改变体温的技术，并在许多医学专业中具有潜在的应用。有趣的是，这项技术可能通过维持稍微升高的体温来促进脂肪燃烧来帮助治疗肥胖。
中村教授 说过, “最重要的是，这项技术可能会为人们在更炎热的全球环境中生存带来新的策略，这正在成为一个严重的世界性问题。”
杂志参考：
- 中村芳子、八宏高木等。表达前列腺素 EP3 受体的视前神经元通过强直 GABA 信号传导双向控制体温。 科学进展。 DOI： 10.1126/sciadv.add5463
