معرفی
مردم اغلب فکر می کنند که می دانند چه چیزی باعث افسردگی مزمن می شود. نظرسنجی ها نشان می دهد که بیش از 80 درصد از مردم "عدم تعادل شیمیایی" در مغز را مقصر می دانند. این ایده در روانشناسی پاپ رایج است و در آن مورد استناد قرار گرفته است مقالات تحقیقاتی و کتاب های درسی پزشکی. در حال گوش دادن به Prozacکتابی که ارزش تغییردهنده زندگی درمان افسردگی با داروهایی را که هدفشان اصلاح این عدم تعادل است را توضیح میدهد، ماهها صرف درمان افسردگی شد. نیویورک تایمز لیست پرفروشترینها
ماده شیمیایی نامتعادل مغز مورد بحث سروتونین است، یک انتقال دهنده عصبی مهم با اثرات افسانه ای "احساس خوب". سروتونین به تنظیم سیستمهایی در مغز کمک میکند که همه چیز از دمای بدن و خواب گرفته تا میل جنسی و گرسنگی را کنترل میکنند. برای چندین دهه، از آن به عنوان MVP دارویی برای مبارزه با افسردگی نیز یاد می شود. داروهایی که به طور گسترده تجویز می شوند مانند پروزاک (فلوکستین) برای درمان افسردگی مزمن با افزایش سطح سروتونین طراحی شده اند.
با این حال، علل افسردگی بسیار فراتر از کمبود سروتونین است. مطالعات بالینی بارها به این نتیجه رسیده اند که نقش سروتونین در افسردگی اغراق شده است. در واقع، با وجود آرامشی که به نظر می رسد پروزاک برای بسیاری از بیماران به ارمغان می آورد، کل فرضیه نظریه عدم تعادل شیمیایی ممکن است اشتباه باشد.
A بررسی ادبیات که در ظاهر شد روانپزشکی مولکولی در ماه ژوئیه آخرین و شاید بلندترین ناقوس مرگ برای فرضیه سروتونین، حداقل در ساده ترین شکل آن بود. یک تیم بین المللی از دانشمندان به رهبری جوانا مونکریف دانشگاه کالج لندن 361 مقاله از شش حوزه تحقیقاتی را غربال کرد و 17 مورد از آنها را به دقت ارزیابی کرد. آنها هیچ مدرک قانع کننده ای پیدا نکردند که سطوح پایین سروتونین باعث افسردگی شود یا حتی با آن مرتبط باشد. به نظر نمی رسد افراد مبتلا به افسردگی نسبت به افراد بدون این اختلال فعالیت سروتونین کمتری داشته باشند. آزمایش هایی که در آن محققان به طور مصنوعی سطح سروتونین داوطلبان را کاهش دادند، به طور مداوم باعث افسردگی نشدند. همچنین به نظر میرسید که مطالعات ژنتیکی هرگونه ارتباط بین ژنهای مؤثر بر سطح سروتونین و افسردگی را رد کند، حتی زمانی که محققان سعی کردند استرس را به عنوان یک عامل احتمالی در نظر بگیرند.
گفت: "اگر هنوز بر این عقیده بودید که این فقط یک عدم تعادل شیمیایی سروتونین است، پس بله، بسیار افتضاح است." تیلور براند، یک عصب شناس بالینی و پژوهشگر فوق دکترا در موسسه سگ سیاه در استرالیا که در مطالعه جدید شرکت نداشت. («سگ سیاه» اصطلاح وینستون چرچیل برای خلق و خوی تاریک خودش بود که برخی مورخان آن را افسردگی حدس می زنند.)
درک این موضوع که کمبود سروتونین به خودی خود احتمالا باعث افسردگی نمی شود، دانشمندان را به این فکر انداخته است که چه چیزی باعث افسردگی می شود. شواهد نشان می دهد که ممکن است پاسخ ساده ای وجود نداشته باشد. در واقع، این پژوهشگران عصب روانپزشکی را هدایت می کند که دوباره فکر کنند افسردگی ممکن است چیست.
درمان بیماری نادرست
تمرکز بر سروتونین در افسردگی با داروی سل آغاز شد. در دهه 1950، پزشکان شروع به تجویز ایپرونیازید کردند، ترکیبی که برای هدف قرار دادن ساکنان ریه ایجاد شد. مایکوباکتریوم توبرکلوزیس باکتری ها این دارو به ویژه برای درمان عفونت های سل خوب نبود - اما به برخی از بیماران با یک عارضه جانبی غیرمنتظره و خوشایند برکت داد. گفت: "عملکرد ریه آنها و همه چیز خیلی بهتر نمی شد، اما خلق و خوی آنها بهتر می شد." جرارد ساناکورا، روانپزشک بالینی و مدیر برنامه تحقیقاتی افسردگی در دانشگاه ییل.
محققان با گیج شدن از این نتیجه، شروع به مطالعه نحوه عملکرد ایپرونیازید و داروهای مرتبط با آن در مغز موشها و خرگوشها کردند. آنها کشف کردند که این داروها بدن حیوانات را از جذب ترکیباتی به نام آمین که شامل سروتونین، یک ماده شیمیایی است که پیام ها را بین سلول های عصبی در مغز حمل می کند، مسدود می کند.
چند روانشناس برجسته، از جمله پزشکان فقید الک کوپن و جوزف شیلدکرات، به این فکر افتادند که افسردگی می تواند ناشی از کمبود مزمن سروتونین در مغز باشد. فرضیه سروتونین افسردگی به دههها توسعه دارو و تحقیقات عصبشناسی ادامه داد. در اواخر دهه 1980، منجر به معرفی داروهای مهارکننده انتخابی بازجذب سروتونین (SSRI) مانند پروزاک شد. (داروها با کاهش سرعت جذب ناقل عصبی توسط نورون ها، سطح فعالیت سروتونین را افزایش می دهند.) امروزه، فرضیه سروتونین هنوز توضیحی است که اغلب به بیماران مبتلا به افسردگی در هنگام تجویز SSRI ارائه می شود.
اما تردیدها در مورد مدل سروتونین در اواسط دهه 1990 به وجود آمد. برخی از محققان متوجه شدند که SSRIها اغلب کمتر از انتظارات هستند و عملکرد داروهای قدیمی مانند لیتیوم را بهبود نمیبخشند. مونکریف گفت: «مطالعات واقعاً به نتیجه نرسیدند.
در اوایل دهه 2000، تعداد کمی از کارشناسان معتقد بودند که افسردگی صرفاً به دلیل کمبود سروتونین ایجاد می شود، اما هیچ کس هرگز سعی نکرد یک ارزیابی جامع از شواهد انجام دهد. او گفت که این در نهایت مونکریف را بر آن داشت تا چنین مطالعه ای را سازماندهی کند، "تا بتوانیم دیدگاهی در مورد اینکه آیا این نظریه پشتیبانی می شود یا خیر".
او و همکارانش دریافتند که اینطور نیست، اما فرضیه سروتونین هنوز طرفدارانی دارد. اکتبر گذشته - فقط چند ماه پس از ظاهر شدن بررسی آنها - الف مقاله منتشر شده آنلاین in روانپزشکی زمین ادعا میکند که اعتباری عینی از نظریه سروتونین ارائه میکند. با این حال، محققان دیگر همچنان شک دارند، زیرا این مطالعه تنها 17 داوطلب را مورد بررسی قرار داد. مونکریف نتایج را از نظر آماری ناچیز رد کرد.
یک عدم تعادل شیمیایی متفاوت
اگرچه به نظر نمی رسد سطح سروتونین عامل اصلی افسردگی باشد، اما SSRI ها نسبت به دارونماها در کارآزمایی های بالینی بهبود متوسطی را نشان می دهند. اما مکانیسمی که در پس این بهبود وجود دارد، مبهم باقی مانده است. گفت: "فقط به این دلیل که آسپرین سردرد را تسکین می دهد، به این معنی نیست که کمبود آسپرین در بدن باعث سردرد می شود." جان کریستالدکتر نوروفارماکولوژیست و رئیس بخش روانپزشکی دانشگاه ییل. درک کامل اینکه چگونه SSRI ها باعث ایجاد تغییرات بالینی می شوند هنوز در حال پیشرفت است.
گمانه زنی در مورد منبع این مزیت، نظریه های جایگزینی را در مورد منشاء افسردگی ایجاد کرده است.
با وجود "انتخابی" در نام آنها، برخی از SSRI ها غلظت نسبی مواد شیمیایی غیر از سروتونین را تغییر می دهند. برخی از روانپزشکان بالینی معتقدند که یکی از ترکیبات دیگر ممکن است نیروی واقعی القا کننده یا تسکین افسردگی باشد. به عنوان مثال، SSRI ها سطح گردش اسید آمینه تریپتوفان را افزایش می دهند، یک پیش ساز سروتونین که به تنظیم چرخه خواب کمک می کند. در حدود 15 سال گذشته، این ماده شیمیایی به تنهایی به عنوان یک کاندیدای قوی برای جلوگیری از افسردگی ظاهر شده است. "شواهد بسیار خوبی از مطالعات کاهش تریپتوفان وجود دارد." مایکل براونینگ، روانپزشک بالینی در دانشگاه آکسفورد.
تعداد تریپتوفان تخلیه مطالعات نشان داده است که حدود دو سوم افرادی که اخیراً از یک دوره افسردگی بهبود یافتهاند، زمانی که رژیمهای غذایی با تریپتوفان کم مصرف کنند، دوباره عود میکنند. افراد دارای سابقه خانوادگی افسردگی نیز آسیب پذیر به نظر می رسند کاهش تریپتوفان و تریپتوفان یک اثر ثانویه در افزایش سطح سروتونین در مغز دارد.
شواهد اخیر همچنین نشان میدهد که هم تریپتوفان و هم سروتونین ممکن است به تنظیم باکتریها و سایر میکروبهای در حال رشد در روده کمک کنند و سیگنالهای شیمیایی از این میکروبیوتا میتوانند بر خلق و خوی تأثیر بگذارند. در حالی که مکانیسمهای دقیقی که مغز و روده را به هم پیوند میدهند هنوز به درستی درک نشدهاند، به نظر میرسد این ارتباط بر نحوه رشد مغز تأثیر میگذارد. با این حال، از آنجایی که بیشتر مطالعات کاهش تریپتوفان تاکنون کوچک بوده است، موضوع هنوز حل نشده است.
به گفته براونینگ، سایر انتقال دهنده های عصبی مانند گلوتامات که نقش اساسی در شکل گیری حافظه دارد و GABA که سلول ها را از ارسال پیام به یکدیگر باز می دارد، ممکن است در افسردگی نیز نقش داشته باشند. این امکان وجود دارد که SSRI ها با تغییر دادن مقادیر این ترکیبات در مغز کار کنند.
مونکریف شکار سایر عدم تعادل های شیمیایی در ریشه افسردگی را شبیه به تغییر نام تجاری می داند تا یک خط تحقیق جدید. او گفت: «من پیشنهاد میکنم که آنها هنوز در حال اشتراک چیزی مانند فرضیه سروتونین هستند.» این ایده که داروهای ضد افسردگی با معکوس کردن برخی ناهنجاریهای شیمیایی در مغز کار میکنند. او در عوض فکر میکند که سروتونین اثرات گستردهای در مغز دارد که ممکن است در جدا کردن اثر ضدافسردگی مستقیم آن از سایر تغییرات در احساسات یا احساساتمان که موقتاً بر احساسات اضطراب و ناامیدی غلبه میکنند، دچار مشکل شویم.
پاسخ های ژنتیکی
همه تئوری های افسردگی به کمبود انتقال دهنده های عصبی وابسته نیستند. برخی در سطح ژنتیکی به دنبال مقصر می گردند.
هنگامی که اولین توالی پیش نویس تقریباً کامل ژنوم انسان در سال 2003 اعلام شد، به طور گسترده ای به عنوان پایه و اساس یک دوره جدید در پزشکی مورد استقبال قرار گرفت. در دو دهه پس از آن، محققان ژن هایی را شناسایی کرده اند که زمینه ساز طیف عظیمی از اختلالات از جمله حدود 200 ژن که با خطر افسردگی مرتبط است. (چند صد ژن دیگر شناسایی شده اند که احتمالاً خطر را افزایش می دهند.)
کریستال گفت: «این واقعاً مهم است که مردم درک کنند که یک ژنتیک افسردگی وجود دارد. "تا همین اواخر، فقط عوامل روانی و محیطی در نظر گرفته می شد."
با این حال، دانش ما از ژنتیک ناقص است. کریستال خاطرنشان کرد که مطالعات روی دوقلوها نشان می دهد که ژنتیک ممکن است 40 درصد از خطر افسردگی را تشکیل دهد. با این حال به نظر می رسد ژن های شناسایی شده در حال حاضر تنها حدود 5 درصد را توضیح می دهند.
علاوه بر این، داشتن ژن های افسردگی لزوماً تضمین نمی کند که فردی افسرده شود. ژن ها نیز باید به طریقی، توسط شرایط داخلی یا خارجی فعال شوند.
گفت: «گاهی اوقات بین عوامل محیطی و عوامل ژنتیکی تمایز نادرستی وجود دارد سریجان سن، یک عصب شناس در دانشگاه میشیگان. برای اکثر صفات مورد علاقه، هم عوامل ژنتیکی و هم عوامل محیطی نقش مهمی دارند.
آزمایشگاه Sen اساس ژنتیکی افسردگی را با نقشهبرداری از ژنوم افراد و مشاهده دقیق نحوه واکنش افراد با پروفایلهای ژنتیکی مختلف به تغییرات محیطی مورد مطالعه قرار میدهد. (اخیراً، آنها به استرس ناشی از همهگیری کووید-19 نگاه کردهاند.) تغییرات ژنتیکی مختلف میتواند بر اینکه افراد به انواع خاصی از استرس، مانند محرومیت از خواب، آزار جسمی یا عاطفی، و عدم تماس اجتماعی، واکنش نشان میدهند، تأثیر بگذارد. افسرده.
معرفی
تأثیرات محیطی مانند استرس نیز گاهی اوقات می تواند منجر به تغییرات «اپی ژنتیک» در ژنوم شود که بر بیان ژن بعدی تأثیر می گذارد. به عنوان مثال، آزمایشگاه Sen's تغییرات اپی ژنتیکی در کلاهک های انتهای کروموزوم ها، معروف به تلومرها را که بر تقسیم سلولی تأثیر می گذارد، مطالعه می کند. آزمایشگاههای دیگر به تغییرات در برچسبهای شیمیایی به نام گروههای متیلاسیون که میتوانند ژنها را روشن یا خاموش کنند، نگاه میکنند. تغییرات اپی ژنتیکی حتی گاهی اوقات می تواند از طریق نسل ها منتقل شود. سن گفت: «تأثیرات محیطی به همان اندازه بیولوژیکی هستند که اثرات ژنها. "فقط منبع متفاوت است."
مطالعات این ژنها ممکن است روزی به شناسایی شکل درمانی که بیمار به آن بهترین پاسخ میدهد کمک کند. برخی از ژن ها ممکن است فرد را مستعد نتایج بهتر از درمان شناختی رفتاری کنند، در حالی که سایر بیماران ممکن است با SSRI یا کتامین درمانی بهتر عمل کنند. سن گفت، با این حال، هنوز خیلی زود است که بگوییم کدام ژن به کدام درمان پاسخ می دهد.
محصولی از سیم کشی عصبی
تفاوت در ژن های افراد ممکن است آنها را مستعد افسردگی کند. همچنین ممکن است در سیم کشی عصبی و ساختار مغز آنها تفاوت هایی وجود داشته باشد. مطالعات متعدد نشان داده است که افراد متفاوت هستند در چگونگی اتصال نورونهای مغز آنها برای ایجاد مسیرهای عملکردی و اینکه این مسیرها بر سلامت روان تأثیر میگذارند.
معرفی
در ارائه کنفرانس اخیر، تیمی به رهبری جاناتان رپلیک محقق روانپزشکی در دانشگاه گوته در فرانکفورت، آلمان، توضیح داد که چگونه مغز داوطلبان حاد افسرده را اسکن کردند و دریافتند که آنها از نظر ساختاری با مغز یک گروه کنترل غیرافسرده تفاوت دارند. برای مثال، افرادی که افسردگی را تجربه میکنند، ارتباط کمتری با «ماده سفید» رشتههای عصبی در مغزشان نشان میدهند. (با این حال، هیچ آستانه ماده سفیدی برای سلامت روانی ضعیف وجود ندارد: Repple خاطرنشان می کند که شما نمی توانید افسردگی را با اسکن مغز دیگران تشخیص دهید.)
پس از اینکه گروه افسرده تحت شش هفته درمان قرار گرفتند، تیم رپل دور دیگری از اسکن مغز را انجام داد. این بار آنها دریافتند که سطح عمومی ارتباط عصبی در مغز بیماران افسرده با کاهش علائم افزایش یافته است. برای دریافت این افزایش، به نظر میرسد مهم نبود که بیماران چه نوع درمانی دریافت کردهاند، تا زمانی که خلق و خوی آنها بهبود یابد.
توضیح احتمالی برای این تغییر پدیده نوروپلاستیسیته است. رپل گفت: «نوروپلاستیسیته به این معناست که مغز در واقع قادر به ایجاد اتصالات جدید و تغییر سیم کشی است. اگر افسردگی زمانی رخ می دهد که مغز ارتباطات متقابل بسیار کمی دارد یا برخی از آن ها را از دست می دهد، استفاده از اثرات نوروپلاستیک برای افزایش پیوند ممکن است به بهبود خلق و خوی فرد کمک کند.
التهاب مزمن
با این حال، رپل هشدار میدهد که توضیح دیگری برای تأثیراتی که تیم او مشاهده کردهاند نیز ممکن است: شاید ارتباطات مغزی بیماران افسرده به دلیل التهاب مختل شده باشد. التهاب مزمن توانایی بدن برای بهبودی را مختل می کند و در بافت عصبی می تواند به تدریج اتصالات سیناپسی را تخریب کند. گمان می رود که از دست دادن چنین ارتباطاتی به اختلالات خلقی کمک می کند.
شواهد خوب این نظریه را تایید می کند. هنگامی که روانپزشکان جمعیت بیماران مبتلا به بیماری های التهابی مزمن مانند لوپوس و آرتریت روماتوئید را ارزیابی کردند، دریافتند که "همه آنها دارای نرخ افسردگی بالاتر از حد متوسط هستند." چارلز نمروف، یک عصب روانپزشک در دانشگاه تگزاس، آستین. البته، دانستن این که آنها یک بیماری غیر قابل درمان و دژنراتیو دارند ممکن است به احساسات افسردگی بیمار کمک کند، اما محققان گمان می کنند که خود التهاب نیز یک عامل باشد.
محققان پزشکی دریافته اند که ایجاد التهاب در برخی از بیماران می تواند باعث افسردگی شود. اینترفرون آلفا، که گاهی برای درمان هپاتیت C مزمن و سایر بیماریها استفاده میشود، با پر کردن سیستم ایمنی با پروتئینهایی به نام سیتوکینها - مولکولهایی که واکنشهایی از تورم خفیف تا شوک سپتیک را تسهیل میکنند، باعث یک پاسخ التهابی عمده در سراسر بدن میشود. هجوم ناگهانی سیتوکین های التهابی منجر به از دست دادن اشتها، خستگی و کندی فعالیت ذهنی و بدنی می شود که همه علائم افسردگی اساسی هستند. بیمارانی که اینترفرون مصرف می کنند اغلب احساس افسردگی ناگهانی، گاهی اوقات شدید، دارند.
اگر نادیده گرفته شدن التهاب مزمن باعث افسردگی بسیاری از افراد می شود، محققان هنوز باید منبع آن التهاب را تعیین کنند. اختلالات خودایمنی، عفونتهای باکتریایی، استرس زیاد و برخی ویروسها، از جمله ویروسی که باعث کووید-19 میشود، همگی میتوانند پاسخهای التهابی مداوم را القا کنند. التهاب ویروسی می تواند مستقیماً به بافت های مغز گسترش یابد. ابداع یک درمان ضد التهابی موثر برای افسردگی ممکن است به دانستن اینکه کدام یک از این علل موثر است بستگی دارد.
همچنین مشخص نیست که آیا درمان ساده التهاب می تواند برای کاهش افسردگی کافی باشد یا خیر. پزشکان هنوز در تلاشند تا بررسی کنند که آیا افسردگی باعث التهاب می شود یا التهاب منجر به افسردگی می شود. نمروف گفت: «این نوعی پدیده مرغ و تخم مرغ است.
تئوری چتر
به طور فزایندهای، برخی از دانشمندان تلاش میکنند تا «افسردگی» را به عنوان واژهای جامع برای مجموعهای از بیماریهای مرتبط بازخوانی کنند، همانطور که انکولوژیستها اکنون به «سرطان» به عنوان لژیونی از بدخیمیهای متمایز اما مشابه فکر میکنند. و همانطور که هر سرطانی باید به روشهای مرتبط با منشأ آن پیشگیری یا درمان شود، درمانهای افسردگی نیز ممکن است نیاز داشته باشد که متناسب با فرد باشد.
اگر انواع مختلفی از افسردگی وجود داشته باشد، ممکن است علائم مشابهی مانند خستگی، بی تفاوتی، تغییرات اشتها، افکار خودکشی، و بی خوابی یا پرخوابی داشته باشند، اما ممکن است از ترکیبی کاملاً متفاوت از عوامل محیطی و بیولوژیکی ناشی شوند. عدم تعادل شیمیایی، ژن ها، ساختار مغز و التهاب همگی می توانند به درجات مختلف نقش داشته باشند. سن گفت: "تا پنج یا 10 سال دیگر، ما در مورد افسردگی به عنوان یک چیز واحد صحبت نخواهیم کرد."
بنابراین، برای درمان مؤثر افسردگی، محققان پزشکی ممکن است نیاز داشته باشند که درک دقیقی از راههایی که میتواند ایجاد شود، ایجاد کنند. نمروف انتظار دارد که روزی استاندارد طلایی برای مراقبت تنها یک درمان نباشد - بلکه مجموعهای از ابزارهای تشخیصی است که میتواند بهترین رویکرد درمانی را برای افسردگی یک بیمار تعیین کند، خواه این درمان شناختی رفتاری، تغییرات سبک زندگی، تعدیل عصبی، اجتناب از آن باشد. محرک های ژنتیکی، گفتگو درمانی، دارو یا ترکیبی از آنها.
این پیشبینی ممکن است برخی از پزشکان و توسعهدهندگان دارو را ناامید کند، زیرا تجویز یک راهحل یکاندازه برای همه آسانتر است. کریستال میگوید: «قدردانی از پیچیدگی واقعی و واقعی افسردگی، ما را به مسیری میبرد که در نهایت تأثیرگذارترین خواهد بود». او گفت که در گذشته روانپزشکان بالینی مانند کاشفانی بودند که در یک جزیره ناشناخته کوچک فرود آمدند، کمپ برپا کردند و راحت شدند. و سپس ما متوجه شدیم که این قاره کامل و عظیم وجود دارد.
- محتوای مبتنی بر SEO و توزیع روابط عمومی. امروز تقویت شوید.
- پلاتوبلاک چین. Web3 Metaverse Intelligence. دانش تقویت شده دسترسی به اینجا.
- منبع: https://www.quantamagazine.org/the-cause-of-depression-is-probably-not-what-you-think-20230126/
- 10
- سال 15
- 2021
- 2022
- a
- توانایی
- قادر
- درباره ما
- سو استفاده کردن
- AC
- مطابق
- حساب
- فعالیت
- واقعا
- اثر
- موثر بر
- پس از
- معرفی
- کم کردن
- آلفا
- جایگزین
- در میان
- مقدار
- و
- اعلام کرد
- دیگر
- پاسخ
- اضطراب
- به نظر می رسد
- اشتها
- روش
- مناطق
- مرتبط است
- تلاش
- استرالیا
- اجتناب از
- باکتری
- اساس
- زیرا
- شدن
- تبدیل شدن به
- آغاز شد
- پشت سر
- باور
- اعتقاد بر این
- سود
- بهترین
- بهتر
- میان
- خارج از
- سیاه پوست
- مسدود شده
- بدن
- کتاب
- مغز
- به ارمغان بیاورد
- آورده
- نام
- اردوگاه
- سرطان
- نامزد
- کلاه
- اهميت دادن
- Осторожно
- علت
- ایجاد می شود
- علل
- باعث می شود
- سلول ها
- معین
- صندلی
- تغییر دادن
- تبادل
- شیمیایی
- کروموزوم
- در گردش
- اشاره
- ادعا کرد که
- بالینی
- آزمایش های بالینی
- متخصصان بالینی
- شناختی
- همکاران
- کالج
- ترکیب
- راحت
- مشترک
- کامل
- به طور کامل
- پیچیدگی
- ترکیب
- جامع
- به این نتیجه رسیدند
- شرط
- شرایط
- کنفرانس
- ارتباط
- اتصالات
- اتصال
- در نظر بگیرید
- در نظر گرفته
- تماس
- قاره
- کمک
- کنترل
- میتوانست
- دوره
- Covid-19
- بیماری همه گیر COVID-19
- ایجاد
- بحرانی
- در حال حاضر
- چرخه
- تاریک
- مرگ
- دهه
- بخش
- افسردگی
- شرح داده شده
- طراحی
- با وجود
- مشخص کردن
- توسعه
- توسعه
- توسعه دهندگان
- پروژه
- توسعه
- DID
- تفاوت
- مختلف
- مستقیم
- مستقیما
- مدیر
- کشف
- بیماری
- اختلالات
- متمایز
- بخش
- پزشکان
- نمی کند
- سگ
- آیا
- پایین
- پیش نویس
- راندن
- راننده
- دارو
- مواد مخدر
- در طی
- هر
- در اوایل
- آسان تر
- اثر
- موثر
- به طور موثر
- اثرات
- هر دو
- ظهور
- احساسات
- به پایان می رسد
- عظیم
- کافی
- تمام
- محیط
- محیطی
- عصر
- ضروری است
- ارزیابی
- ارزیابی
- حتی
- در نهایت
- تا کنون
- همه چیز
- مدرک
- مثال
- انتظارات
- انتظار می رود
- تجربه
- کارشناسان
- توضیح دهید
- توضیح
- کاشفان
- گسترش
- خارجی
- تسهیل کردن
- عوامل
- خانواده
- خستگی
- همکار
- کمی از
- الیاف
- مبارزه با
- نام خانوادگی
- تمرکز
- استحکام
- فرم
- تشکیل
- یافت
- پایه
- از جانب
- تابع
- تابعی
- سوالات عمومی
- نسل ها
- ژنتیک
- آلمان
- دریافت کنید
- گرفتن
- دادن
- داده
- Go
- رفتن
- طلا
- واحد طلا
- خوب
- بتدریج
- گروه
- گروه ها
- در حال رشد
- ضمانت
- بهره برداری
- داشتن
- سردرد
- سلامتی
- کمک
- کمک می کند
- زیاد
- لولا
- تاریخ
- چگونه
- اما
- HTTPS
- بزرگ
- انسان
- گرسنگی
- اندیشه
- شناسایی
- شناسایی
- عدم تعادل
- سیستم ایمنی بدن
- تأثیرگذار
- مهم
- بهبود
- بهبود یافته
- بهبود
- in
- شامل
- از جمله
- افزایش
- افزایش
- نشان دادن
- فرد
- افراد
- عفونت
- نفوذ
- هجوم
- در عوض
- موسسه
- علاقه
- داخلی
- بین المللی
- معرفی
- گرفتار
- جزیره
- IT
- خود
- جولای
- فقط یکی
- نوع
- دانستن
- دانا
- دانش
- شناخته شده
- آزمایشگاه
- لابراتوار
- آزمایشگاه
- عدم
- نام
- دیر
- آخرین
- برجسته
- منجر می شود
- رهبری
- لژیون
- کاهش یافته است
- سطح
- سطح
- سبک زندگی
- لاین
- مرتبط
- ارتباط
- فهرست
- لندن
- طولانی
- نگاه کنيد
- نگاه
- از دست می دهد
- خاموش
- کم
- عمده
- بسیاری
- نقشه برداری
- ماده
- به معنی
- مکانیزم
- پزشکی
- پزشکی
- حافظه
- روانی
- سلامت روان
- پیام
- میشیگان
- قدرت
- مدل
- ماه
- بیش
- اکثر
- MVP
- نام
- طبیعت
- لزوما
- نیاز
- نیازهای
- نورون ها
- جدید
- اشاره کرد
- یادداشت
- رمان
- عدد
- متعدد
- اکتبر
- ارائه
- ONE
- نظر
- دیگر
- خود
- اکسفورد
- بیماری همه گیر
- اوراق
- ویژه
- گذشت
- گذشته
- مسیر
- بیمار
- pacientes
- مردم
- مردم
- کارایی
- شاید
- دارویی
- پدیده
- فیزیکی
- فعالیت بدنی
- افلاطون
- هوش داده افلاطون
- PlatoData
- بازی
- فقیر
- پاپ
- جمعیت
- ممکن
- پیشگام
- پیش گویی
- تجویز
- در حال حاضر
- ارائه
- زیبا
- اصلی
- شاید
- تولید کردن
- محصول
- پروفایل
- برنامه
- پیشرفت
- برجسته
- پروتئین ها
- روانشناسی
- عمومی
- منتشر شده
- هل دادن
- سوال
- بالا بردن
- بالا بردن
- اعم
- نرخ
- واکنش
- واقعی
- تحقق
- تغییر علامت تجاری
- اخذ شده
- اخیر
- تازه
- تنظیم کردن
- تنظیم
- مربوط
- مربوط
- تسکین
- ماندن
- بقایای
- به طور مکرر
- گزارش
- تحقیق
- پژوهشگر
- محققان
- پاسخ
- پاسخ
- نتایج
- این فایل نقد می نویسید:
- طلوع
- خطر
- نقش
- ریشه
- تقریبا
- دور
- قانون
- سعید
- پویش
- دانشمندان
- ثانوی
- به نظر می رسید
- به نظر می رسد
- می بیند
- کشف و ضبط
- انتخابی
- در حال ارسال
- احساس
- دنباله
- تنظیم
- مستقر
- چند
- ارتباط جنسی
- کوتاه
- نشان
- نشان داده شده
- طرف
- سیگنال
- به طور قابل توجهی
- مشابه
- ساده
- به سادگی
- پس از
- شش
- دیر باور
- خواب
- کاهش سرعت
- کند شدن
- کوچک
- So
- تا حالا
- آگاهی
- راه حل
- برخی از
- روزی
- کسی
- چیزی
- منبع
- طیف
- صرف
- پشته
- استاندارد
- آغاز شده
- هنوز
- فشار
- قوی
- ساختار
- مطالعات
- مهاجرت تحصیلی
- در حال مطالعه
- متعاقب
- چنین
- ناگهانی
- حاکی از
- دنباله
- پشتیبانی
- پشتیبانی از
- نشانه ها
- سیستم
- سیستم های
- طراحی شده
- طول می کشد
- مصرف
- صحبت
- سخنگو
- هدف
- تیم
- وابسته به تکزاس
- La
- منبع
- شان
- خودشان
- از این رو
- چیز
- فکر می کند
- فکر
- آستانه
- از طریق
- سراسر
- زمان
- به
- امروز
- هم
- ابزار
- گفتم
- درمان
- درمان
- رفتار
- آزمایش های
- ماشه
- زحمت
- درست
- دور زدن
- پیچاندن
- دوقلوها
- دو سوم
- انواع
- در نهایت
- چتر
- زمینه جیزی بودن
- فهمیدن
- درک
- فهمید
- غیر منتظره
- دانشگاه
- دانشگاه آکسفورد
- us
- اعتبار سنجی
- ارزش
- چشم انداز
- ویروس
- ویروس ها
- داوطلبان
- هشدارها
- راه
- وب سایت
- هفته
- چی
- چه
- که
- در حین
- WHO
- به طور گسترده ای
- بطور گسترده
- اراده
- در داخل
- بدون
- تعجب کردم
- مهاجرت کاری
- مشغول به کار
- خواهد بود
- اشتباه
- سال
- شما
- زفیرنت