Mennesker og mange andre pattedyr opprettholder kroppstemperaturen på omtrent 37 °C (98.6 °F), noe som er ideelt for alle reguleringsprosesser. Funksjonene blir kompromittert når kroppstemperaturen deres merkbart avviker fra normalområdet, noe som kan resultere i heteslag, hypotermi eller i verste fall død. Men hvis kroppstemperaturen kunstig kan bringes inn i normalområdet, kan disse problemene løses.
Det preoptiske området av hypothalamus, som regulerer kroppens essensielle prosesser, er der hjernens temperaturkontrollsenter er plassert. For eksempel sender det preoptiske området et signal til kroppen om å øke temperaturen for å bekjempe virus, bakterier og andre sykdomsfremkallende organismer når den mottar signaler fra mediatoren prostaglandin E (PGE2), som dannes som svar på infeksjoner.
Imidlertid er det fortsatt uklart hvilke nevroner i det preoptiske området som slipper kommandoen for å øke eller redusere kroppstemperaturen.
En forskergruppe kl Nagoya University i Japan har identifisert kritiske nevroner som opprettholder kroppstemperaturen på 37°C hos pattedyr. I sin studie rapporterte de at en gruppe nevroner, kalt EP3-nevroner, i hjernens preoptiske område spiller en nøkkelrolle i å regulere kroppstemperaturen hos pattedyr.
I studiet av rotter fokuserte forskerne hovedsakelig på EP3-neuroner i det preoptiske området, som uttrykker EP3-reseptorer av PGE2, og undersøkte funksjonen for å regulere kroppstemperaturen.
Forskere så først på hvordan variasjoner i miljøtemperatur påvirker avfyringen av EP3-nevroner i den preoptiske regionen. Rotter liker en temperatur på rundt 28 °C for deres habitat. Musene ble utsatt for kalde (4°C), rom (24°C) og varme (36°C) forhold i to timer. Funnene viste at eksponering for 4°C og 24°C ikke aktiverte EP3-nevroner, men eksponering for 36°C gjorde det.
For å finne ut hvor signalene fra EP3-nevroner overføres, så forskerne på nervefibrene til EP3-neuroner i den preoptiske regionen. Studien fant at nervefibre er spredt utover hele hjerne, spesielt i dorsomedial hypothalamus (DMH), ansvarlig for aktivering av det sympatiske nervesystemet. Gamma-aminosmørsyre (GABA), en potent hemmer av nevronal eksitasjon, er molekylet som EP3-neuroner bruker for signaloverføring til DMH, ifølge undersøkelsen deres.
Forskere endret eksperimentelt EP3-nevroners aktivitet ved å bruke en kjemogenetisk metode for bedre å forstå disse nevronenes funksjon i temperaturregulering. De oppdaget at å øke kroppstemperaturen var et resultat av å undertrykke nevronenes aktivitet, mens det å senke den var et resultat av aktivering av dem.
Sammen viste resultatene av denne studien at EP3-nevroner i det preoptiske området er avgjørende for å kontrollere kroppstemperaturen fordi de frigjør GABA for å kommunisere hemmende signaler til DMH-neuroner, som regulerer sympatiske responser.
Professor Kazuhiro Nakamura ved Nagoya University sa: "Sannsynligvis kan EP3-nevroner i det preoptiske området nøyaktig regulere signalstyrken for å finjustere kroppstemperaturen."
"For eksempel, i et varmt miljø, forsterkes signaler for å undertrykke sympatiske utganger, noe som resulterer i økte blodstrømmer i huden for å lette strålingen av kroppens varme for å forhindre heteslag. Men i et kaldt miljø reduseres signalene for å aktivere sympatiske utganger, som fremmer varmeproduksjon i brunt fettvev og andre organer for å forhindre hypotermi. Videre, på tidspunktet for infeksjon, virker PGE2 på EP3-nevroner for å undertrykke aktiviteten deres, og aktiverer sympatiske utganger for å utvikle feber."
Resultatene av denne studien kan føre til etableringen av en teknologi som kunstig modifiserer kroppstemperaturen og har potensielle anvendelser i en rekke medisinske spesialiteter. Interessant nok kan denne teknologien bidra til å behandle fedme ved å opprettholde en litt forhøyet kroppstemperatur som oppmuntrer til fettforbrenning.
Prof. Nakamura sa, "På toppen av det kan denne teknologien føre til nye strategier for overlevelse av mennesker i varmere globale miljøer, som er i ferd med å bli et alvorlig verdensomspennende problem."
Tidsreferanse:
- Yoshiko Nakamura, Takaki Yahiro et al. Prostaglandin EP3-reseptor-uttrykkende preoptiske nevroner kontrollerer toveis kroppstemperatur via tonisk GABAergisk signalering. Vitenskap Fremskritt. GJØR JEG: 10.1126/sciadv.add5463
