וירוסים סוף סוף חושפים את החיים החברתיים המורכבים שלהם | מגזין קוונטה

מאז שהתגלו וירוסים בסוף המאה ה-1800, מדענים הבדילו אותם משאר החיים. נגיפים היו קטנים בהרבה מתאי, ובתוך קליפות החלבון שלהם הם נשאו מעט יותר מאשר גנים. הם לא יכלו לגדול, להעתיק את הגנים של עצמם או לעשות הרבה מכל דבר. החוקרים הניחו שכל וירוס הוא חלקיק בודד שנסחף לבדו בעולם, המסוגל להשתכפל רק אם במקרה נתקל בתא הנכון שיכול לקלוט אותו.

הפשטות הזו הייתה מה שמשך מדענים רבים לווירוסים מלכתחילה מרקו ויגנוצי, וירולוג במעבדות למחלות זיהומיות של הסוכנות הסינגפורית למדע, מחקר וטכנולוגיה. "ניסינו להיות רדוקציוניסטים."

הצמצום הזה השתלם. מחקרים על וירוסים היו חיוניים להולדת הביולוגיה המודרנית. בהיעדר מורכבות התאים, הם חשפו כללים בסיסיים לגבי אופן הפעולה של גנים. אבל לרדוקציוניזם ויראלי יש מחיר, אמר Vignuzzi: בהנחה שווירוסים הם פשוטים, אתה מעוור את עצמך לאפשרות שהם עלולים להיות מסובכים בדרכים שאתה עדיין לא יודע עליהן.

לדוגמה, אם אתה חושב על וירוסים כעל חבילות מבודדות של גנים, זה יהיה אבסורד לדמיין שיש להם חיי חברה. אבל Vignuzzi ואסכולה חדשה של וירולוגים בעלי דעות דומות לא חושבים שזה אבסורד בכלל. בעשורים האחרונים הם גילו כמה מאפיינים מוזרים של וירוסים שאינם הגיוניים אם וירוסים הם חלקיקים בודדים. במקום זאת הם חושפים עולם חברתי מורכב להפליא של וירוסים. סוציו-ווירולוגים אלה, כפי שהחוקרים מכנים את עצמם לפעמים, מאמינים כי נגיפים הגיוניים רק כחברים בקהילה.

נכון, החיים החברתיים של וירוסים אינם דומים לאלה של מינים אחרים. וירוסים אינם מפרסמים סלפי ברשתות החברתיות, אינם מתנדבים בבנקי מזון או מבצעים גניבת זהות כמו בני אדם. הם לא נלחמים עם בעלי ברית כדי לשלוט על צבא כמו בבונים; הם לא אוספים צוף כדי להאכיל את המלכה שלהם כמו דבורי דבש; הם אפילו לא נקרשים למזרונים רזים להגנה המשותפת שלהם כמו חיידקים מסוימים. עם זאת, סוציו-ווירולוגים מאמינים כי וירוסים כן לרמות, לשתף פעולה וליצור אינטראקציה בדרכים אחרות עם הווירוסים האחרים שלהם.

תחום הסוציו-ווירולוגיה עדיין צעיר וקטן. הכנס הראשון שהוקדש לחיים החברתיים של וירוסים התקיים בשנת 2022, וה שני יתקיים ביוני הקרוב. בסך הכל ישתתפו 50 איש. ובכל זאת, סוציו-ווירולוגים טוענים שההשלכות של התחום החדש שלהם עשויות להיות עמוקות. מחלות כמו שפעת אינן הגיוניות אם אנו חושבים על וירוסים במנותק אחד מהשני. ואם נוכל לפענח את החיים החברתיים של וירוסים, אולי נוכל לנצל אותם כדי להשיב מלחמה נגד המחלות שחלקם יוצרים.

מתחת לאף שלנו

כמה מהראיות החשובות ביותר לחיים החברתיים של וירוסים נמצאות לעין כבר כמעט מאה שנה. לאחר גילוי נגיף השפעת בתחילת שנות ה-1930, מדענים הבינו כיצד לגדל מלאי של הנגיף על ידי הזרקתו לביצת תרנגולת ולתת לו להתרבות פנימה. החוקרים יוכלו להשתמש בנגיפים החדשים כדי להדביק חיות מעבדה למחקר או להזריק אותם לביצים חדשות כדי להמשיך ולגדל וירוסים חדשים.

בסוף שנות ה-1940, הוירולוג הדני פרבן פון מגנוס גידל וירוסים כשהבחין במשהו מוזר. רבים מהנגיפים שנוצרו בביצית אחת לא יכלו להתרבות כשהזריק אותם לאחרת. במחזור השלישי של ההעברה, רק אחד מכל 10,000 וירוסים עדיין יכול היה להתרבות. אבל במחזורים שלאחר מכן, הנגיפים הפגומים הפכו נדירים יותר והמשכפלים חזרו. פון מגנוס חשד שהווירוסים שלא הצליחו לשכפל לא סיימו להתפתח, ולכן כינה אותם "לא שלמים".

בשנים מאוחרות יותר, וירולוגים כינו את הפריחה והשבירה של וירוסים לא שלמים "אפקט פון מגנוס". עבורם זה היה חשוב - אבל רק כבעיה לפתרון. מכיוון שאיש לא ראה וירוסים לא שלמים מחוץ לתרבות מעבדה, הוירולוגים חשבו שהם מלאכותיים והמצאו דרכים להיפטר מהם.

"אתה צריך לסלק אותם ממניות המעבדה שלך כי אתה לא רוצה שהם יפריעו לניסויים שלך", אמר סם דיאז-מוניוז, וירולוג מאוניברסיטת קליפורניה, דייויס, נזכר בדעה המקובלת בתחום. "כי זה לא 'טבעי'."

חוקרים בשנות ה-1960 של המאה ה-2010 הבחינו שגנומים נגיפיים לא מלאים היו קצרים יותר מאלה של וירוסים טיפוסיים. ממצא זה חיזק את השקפתם של וירולוגים רבים כי וירוסים לא שלמים הם מוזרויות פגומות, חסרות הגנים הדרושים לשכפול. אבל בשנות ה-XNUMX, טכנולוגיית ריצוף גנים זולה ועוצמתית הבהירה שוירוסים לא שלמים למעשה נמצאים בשפע בתוך גופנו שלנו.

במחקר אחד, שפורסם ב-2013, חוקרים מאוניברסיטת פיטסבורג שטפו את האף והפה של אנשים חולים בשפעת. הם שלפו את החומר הגנטי מנגיפי השפעת בדגימות ו גילה שבחלק מהנגיפים חסרים גנים. הנגיפים הנגועים הללו נוצרו כאשר תאים נגועים ביצעו טעות בסקופיה של הגנום של וירוס תפקודי, ודילגו בטעות על קטעים של גנים.

מחקרים אחרים אישרו תגלית זו. הם גם חשפו דרכים אחרות להיווצרות וירוסים לא שלמים. סוגים מסוימים של וירוסים נושאים גנום משובש, למשל. במקרים אלה, תא נגוע החל להעתיק גנום ויראלי רק כדי להפוך אותו בחלקו ואז להעתיק את הגנום לאחור לנקודת ההתחלה שלו. וירוסים לא שלמים אחרים נוצרים כאשר מוטציות משבשות את רצף הגן, כך שהוא לא יכול עוד ליצור חלבון מתפקד.

מחקרים אלה הרסו את ההנחה הישנה לפיה הנגיפים הבלתי שלמים של פון מגנוס היו רק חפץ של ניסויי מעבדה. "הם חלק טבעי מהביולוגיה של הנגיף", אמר דיאז-מוניוז.

גילוי וירוסים לא שלמים בגופנו עורר בהם גל חדש של עניין מדעי. שפעת אינה ייחודית: וירוסים רבים מגיעים בצורות לא שלמות. הם מהווים את רוב הנגיפים שנמצאים אצל אנשים החולים בזיהומים כמו וירוס סינציטיאלי נשימתי (RSV) וחצבת.

מדענים גם המציאו שמות חדשים לווירוסים הלא שלמים של פון מגנוס. יש המכנים אותם "חלקיקים מפריעים פגומים". אחרים מכנים אותם "גנומים ויראליים לא סטנדרטיים".

לדיאז-מוניוז ועמיתיו יש שם אחר עבורם: רמאים.

צער ויראלי

וירוסים לא שלמים יכולים בדרך כלל להיכנס לתאים, אבל ברגע שהם נכנסים, הם לא יכולים להתרבות בעצמם. חסרים להם חלק מהגנים החיוניים לחטיפת מנגנון ייצור החלבון של המארח שלהם, כמו זה של אנזים העתקת גנים המכונה פולימראז. כדי לשכפל, הם צריכים לרמות. הם צריכים לנצל את הנגיף האחר שלהם.

למרבה המזל של הרמאים, תאים נדבקים לעתים קרובות ביותר מגנום ויראלי אחד. אם וירוס פונקציונלי מופיע בתא של רמאי, הוא יוצר פולימראזות. לאחר מכן, הרמאי יכול לשאול את הפולימראזות של הנגיף האחר כדי להעתיק את הגנים שלו.

בתא כזה, שני הנגיפים דוהרים ליצור את מירב העותקים מהגנום שלהם. לרמאי יש יתרון עמוק: יש לו פחות חומר גנטי לשכפל. לכן הפולימראז מעתיק גנום לא שלם מהר יותר מאשר שלם.

הקצה שלהם גדל עוד יותר במהלך זיהום, כאשר וירוסים לא שלמים ונגיפים מתפקדים עוברים מתא לתא. "אם אתה חצי ארוך יותר, זה לא אומר שאתה מקבל יתרון פי שניים," אמר אשר כרישה, שחוקר אבולוציה חברתית בווירוסים כפוסט דוקטורט באוניברסיטת ייל. "זה יכול להיות שאתה מקבל יתרון פי אלף או יותר."

לנגיפים אחרים של רמאים יש פולימראזות פועלות, אך חסרים להם גנים לייצור קליפות חלבון כדי לסגור את החומר הגנטי שלהם. הם משכפלים על ידי שכיבה בהמתנה עד שיופיע וירוס תפקודי; ואז הם מחליקים את הגנום שלהם לתוך הקליפות שהוא מייצר. כמה מחקרים מצביעים על כך שגנומים של רמאים עשויים להיכנס לתוך קונכיות מהר יותר מאשר פונקציונליות.

לא משנה באיזו אסטרטגיה וירוס לא שלם משתמש כדי לשכפל, התוצאה זהה. וירוסים אלה אינם משלמים את עלות שיתוף הפעולה, גם כשהם מנצלים את שיתוף הפעולה של וירוסים אחרים.

"רמאי מסתדר גרוע בעצמו, הוא מצליח יותר ביחס לווירוס אחר, ואם יש הרבה רמאים, אין את מי לנצל", אמר דיאז-מוניוז. "מנקודת מבט אבולוציונית, זה כל מה שאתה צריך כדי להגדיר רמאות."

החלק האחרון של ההגדרה הזו מציב פאזל. אם הרמאים מצליחים להפליא - ובאמת, הם כן - הם צריכים להביא וירוסים להכחדה. ככל שדורות של וירוסים פורצים מתוך תאים ישנים ומדביקים חדשים, רמאים צריכים להיות נפוצים יותר ויותר. הם צריכים להמשיך לשכפל עד שהנגיפים הפונקציונליים ייעלמו. ללא וירוסים פונקציונליים שנשארו, הרמאים לא יכולים לשכפל בעצמם. כל אוכלוסיית הנגיפים צריכה להישאב אל השכחה.

כמובן, וירוסים כמו שפעת בורחים בבירור מההכחדה המהירה הזו, ולכן חייב להיות יותר בחיי החברה שלהם מאשר ספירלת מוות של רמאות. קרולינה לופז, וירולוג בבית הספר לרפואה של אוניברסיטת וושינגטון בסנט לואיס, מאמין שכמה וירוסים שנראים כאילו הם בוגדים עשויים למעשה למלא תפקיד שפיר יותר בחברות ויראליות. במקום לנצל את הווירוסים האחרים שלהם, הם משתפים פעולה, עוזרים להם לשגשג.

"אנחנו חושבים עליהם כחלק מקהילה", אמר לופז, "כשכולם ממלאים תפקיד קריטי".

מניעת שחיקה

החניכה של לופז לעולם הסוציו-ווירולוגיה החלה בתחילת שנות ה-2000 כאשר חקרה את וירוס סנדאי, פתוגן שמדביק עכברים. חוקרים ידעו במשך שנים ששני זנים של וירוס סנדאי מתנהגים אחרת. אחד, שנקרא SeV-52, היה טוב בלברוח מהמודעות של המערכת החיסונית, ואפשר לנגיף לגרום לזיהום מסיבי. אבל עכברים שנדבקו בזן אחר, SeV-Cantell, התקינו הגנה מהירה וחזקה שעזרה להם להתאושש במהירות. ההבדל, מצאו לופז ועמיתיה, היה ש-SeV-Cantell יצרה הרבה וירוסים לא שלמים.

איך וירוסים לא שלמים הפעילו את מערכת החיסון של העכברים? לאחר סדרה של ניסויים, לופז ועמיתיה קבעו כי וירוסים לא שלמים גורמים לתאי המארח שלהם להפעיל מערכת אזעקה. התאים מייצרים אות הנקרא אינטרפרון, המאפשר לתאים שכנים לדעת שהגיע פולש. תאים אלה יכולים להכין הגנה מפני הנגיפים ולמנוע מהזיהום להתפשט כמו אש בשדה קוצים דרך הרקמה שמסביב.

התופעה הזו לא הייתה מוזרה של וירוס סנדאי, וגם לא של מערכת החיסון של העכבר. כאשר לופז ועמיתיה הפנו את תשומת לבם ל-RSV), אשר חולה יותר מ-2 מיליון אנשים בארצות הברית מדי שנה וגורמת לאלפי מקרי מוות, הם גילו כי וירוסים לא שלמים המיוצרים בזיהומים טבעיים עוררו גם תגובה חיסונית חזקה של תאים נגועים.

האפקט הזה הפתיע את לופז. אם וירוסים לא שלמים היו רמאים, לא היה הגיוני שהם יגרמו למארח לקצר זיהום. ברגע שמערכת החיסון תשמיד את הווירוסים התפקודיים, הרמאים יישארו ללא קורבנות לנצל.

לופז גילתה שהתוצאות שלה היו הגיוניות אם היא תסתכל על הווירוסים בצורה חדשה. במקום להתמקד ברעיון שהווירוסים הלא שלמים בוגדים, לופז החל לחשוב עליהם ועל הנגיפים התפקודיים כעובדים יחד לקראת המטרה המשותפת של הישרדות ארוכת טווח. היא הבינה שאם וירוסים פונקציונליים ישתכפלו ללא שליטה, הם עלולים להציף ולהרוג את המארח הנוכחי שלהם לפני שהעברה למארח חדש יכולה להתרחש. זה יהיה להביס את עצמו.

"אתה צריך רמה מסוימת של תגובה חיסונית רק כדי לשמור על המארח שלך בחיים מספיק זמן כדי שתוכל להמשיך הלאה," אמר לופז.

זה המקום שבו נכנסים הנגיפים הלא שלמים, היא אמרה. הם עשויים לרסן את הזיהום כך שלמארח שלהם תהיה הזדמנות להעביר וירוסים למארח הבא. בדרך זו, הווירוסים הפונקציונליים והלא שלמים עשויים לשתף פעולה. הנגיפים הפונקציונליים מייצרים את המנגנון המולקולרי לייצור וירוסים חדשים. בינתיים, הווירוסים הלא שלמים מאטים את הווירוסים הפונקציונליים כדי למנוע שריפת המארח שלהם, מה שיסיים את הריצה המדבקת של הקהילה כולה.

בשנים האחרונות, לופז ועמיתיה גילו כי וירוסים לא שלמים יכולים לרסן זיהומים במספר דרכים. הם יכולים לגרום לתאים להגיב כאילו הם נמצאים בלחץ מחום או קור, למשל. חלק מתגובת הלחץ של התא משבית את המפעלים לבניית חלבונים כדי לחסוך באנרגיה. בתהליך זה גם עוצר את ייצורם של וירוסים נוספים.

כריסטופר ברוק, וירולוג מאוניברסיטת אילינוי אורבנה-שמפיין, מסכים עם לופז שווירוסים קיימים בקהילות. יתרה מכך, הוא חושד שלנגיפים לא שלמים יש עבודות אחרות בתאים שהוא וחבריו המדענים עדיין לא הבינו.

ברוק מחפשת עדויות למשרות הללו בנגיפי שפעת. לנגיף שפעת שלם יש שמונה מקטעי גנים, שבדרך כלל מייצרים 12 חלבונים או יותר. אבל כאשר תאים נגועים מייצרים וירוסים לא שלמים, הם לפעמים מדלגים על אמצע הגן ותופרים את ההתחלה עד הסוף. למרות השינוי הקיצוני הזה, הגנים שהשתנו עדיין מייצרים חלבונים - אבל חלבונים חדשים שעשויים להיות להם תפקידים חדשים. במחקר שפורסם בפברואר, ברוק ועמיתיו גילה מאות מהחלבונים החדשים האלה בתאים נגועים בשפעת. מכיוון שהחלבונים האלה הם חדשים למדע, החוקרים מנסים להבין מה הם עושים. ניסויים באחד מהם מצביעים על כך שהוא נצמד לחלבוני פולימראז שנוצרו על ידי וירוסים שלמים וחוסם אותם מלהעתיק גנומים ויראליים חדשים.

אולם לעת עתה, מדענים אינם יודעים במידה רבה מה נגיפים לא שלמים משיגים על ידי ייצור כל כך הרבה חלבונים מוזרים. "הדמיון המוגבל שלי לא יגע בשבריר ממה שאפשרי," אמרה ברוק. "זהו חומר גלם שהנגיף יכול לשחק איתו". אבל הוא מטיל ספק בכך שהנגיפים הלא שלמים שמייצרים את כל החלבונים המוזרים האלה הם רמאים.

"אם הם באמת היו פועלים כרמאים טהורים, הייתי צופה שיהיה לחץ סלקטיבי משמעותי כדי למזער את הייצור שלהם", אמרה ברוק. "ובכל זאת אנחנו רואים אותם כל הזמן."

קווים מטושטשים

סוציו-ווירולוגים מנסים כעת להבין עד כמה רמאות ושיתוף פעולה מתרחשים בעולם הוויראלי. מדענים שחוקרים התנהגות של בעלי חיים יודעים כמה קשה זה יכול להיות. אדם עלול לבגוד במצבים מסוימים ולשתף פעולה באחרים. וייתכן גם שהתנהגות שנראית כמו שיתוף פעולה תתפתח באמצעות רמאות אנוכית.

כרישה מסכימה שוירוסים לא שלמים עשויים להיות חלקים פרודוקטיביים של הקהילה הוויראלית. אבל הוא חושב שתמיד חשוב לשקול את האפשרות שגם כשהם נראים כאילו הם משתפים פעולה, הם עדיין בעצם בוגדים. התיאוריה האבולוציונית צופה כי רמאות תופיע לעתים קרובות בנגיפים, הודות לגנום הזעיר שלהם. "בווירוסים, הקונפליקט הוא דומיננטי", אמר ליקס.

למעשה, רמאות יכולה לייצר התאמות שנראות כמו שיתוף פעולה. אחת הדוגמאות האהובות על כרישה לקונפליקט נסתר זה היא הננו-וירוס, שמדביק צמחים כמו פטרוזיליה ושעועית פאבה. ננו-וירוסים משתכפלים בצורה מדהימה. יש להם שמונה גנים בסך הכל, אבל לכל חלקיק ויראלי יש רק אחד משמונת הגנים. רק כאשר כל חלקיקי הננו-וירוס, שכל אחד מהם נושא אחד משמונת הגנים השונים, מדביקים את אותו צמח בבת אחת, הם יכולים להשתכפל. תאי הצמח מייצרים חלבונים מכל שמונת הגנים, יחד עם עותקים חדשים של הגנים שלהם, שנארזים לאחר מכן לתוך קליפות חדשות.

אולי תסתכל על ננו-וירוסים ותראה מקרה ספר לימוד של שיתוף פעולה. אחרי הכל, הווירוסים צריכים לעבוד יחד כדי שלכל אחד מהם תהיה הזדמנות להשתכפל. הסידור מזכיר את חלוקת העבודה של כוורת, שבה החרקים מחלקים את מלאכת איסוף הצוף, טיפוח הזחלים וחיפוש אחר מקומות חדשים שאליהם ניתן לעבור לכוורת.

אבל כרישה ועמיתיו תארו כיצד ננו-וירוסים - ועוד מה שנקרא וירוסים מרובי צדדים - ייתכן שהתפתח באמצעות רמאות.

תארו לעצמכם שהאב הקדמון של הננו-וירוסים התחיל עם כל שמונת הגנים ארוזים בגנום ויראלי אחד. לאחר מכן הנגיף ייצר בטעות רמאים לא שלמים שהיה להם רק אחד מהגנים. הרמאי הזה ישגשג, כשהנגיפים המתפקדים במלואם יעתיקו את הגן שלו. ואם יתפתח רמאות שניה, הנושאת גן אחר, היא תקבל את אותה התועלת של ניצול הווירוסים השלמים.

כשכרישה ועמיתיו בנה מודל מתמטי עבור התרחיש האבולוציוני הזה, הם גילו שוירוסים יכולים בקלות להתפרק ליותר בגידות. הם ימשיכו להתפרק עד שאף אחד מהנגיפים המקוריים שיכולים להתרבות בעצמם לא יישאר. ננו-וירוסים עשויים כעת להיות תלויים זה בזה לצורך הישרדותם, אבל רק בגלל שאבותיהם הקדמונים הטעינו זה את זה. מתחת לחזית שיתוף הפעולה מסתתרת רמאות ויראלית.

מיון טבען של חברות וירוסים ייקח שנים של מחקר. אבל פתרון התעלומה עשוי להביא תמורה אדירה. ברגע שמדענים מבינים את ההתנהגות החברתית של וירוסים, הם עשויים להיות מסוגלים להפוך וירוסים אחד נגד השני.

הופכים את השולחן

בשנות ה-1990, ביולוגים אבולוציוניים הצליחו לסייע בפיתוח תרופות אנטי-ויראליות. כאשר אנשים עם HIV נטלו תרופה אנטי-ויראלית אחת, הנגיף פיתח במהירות את היכולת להתחמק ממנה. אבל כאשר רופאים רשמו במקום זאת תרופות המשלבות שלוש אנטי-ויראליות, היה הרבה יותר קשה לנגיפים לברוח מכולם. הסיכוי שנגיף יכול לקבל מוטציות כדי להתנגד לכל שלוש התרופות היה קטן מבחינה אסטרונומית. כתוצאה מכך, קוקטיילים של תרופות HIV נשארים יעילים גם היום.

סוציו-ווירולוגים חוקרים כעת האם ביולוגיה אבולוציונית יכולה לעזור שוב במאבק נגד וירוסים. הם מחפשים נקודות תורפה בדרך שבה וירוסים מרמים ומשתפים פעולה, שאותם הם יכולים לנצל כדי להפסיק זיהומים. "אנחנו רואים בזה להפוך את השולחן על הנגיף", אמר Vignuzzi.

Vignuzzi ועמיתיו בדקו את הרעיון הזה בעכברים עם וירוס זיקה. הם יצרו וירוסי זיקה לא שלמים שיכלו לנצל ללא רחם וירוסים פונקציונליים. כאשר הם הזריקו את הרמאים האלה לעכברים נגועים, אוכלוסיית הנגיפים התפקודיים בתוך החיות קרסה במהירות. חברת Meletios Therapeutics הצרפתית העניקה רישיון לנגיפים הרמאים של Vignuzzi ופיתחה אותם כתרופה אנטי-ויראלית פוטנציאלית למגוון וירוסים.

באוניברסיטת ניו יורק, בן טנאובר ועמיתיו מהנדסים מה שעשוי להיות רמאי יעיל עוד יותר מנגיפי שפעת. הם מנצלים את המוזרות של ביולוגיה של הנגיפים: מדי פעם, החומר הגנטי משני וירוסים שמדביקים את אותו תא ייארז בסופו של דבר לתוך וירוס אחד חדש. הם תהו אם הם יכולים ליצור וירוס מרמה שיכול לפלוש בקלות לגנום של וירוס שפעת תפקודי.

צוות NYU קצר וירוסים לא שלמים מתאי שפעת. מהאצווה הזו, הם זיהו רמאי-על שהיה טוב להפליא בהחלקת הגנים שלו לתוך נגיפי שפעת בתפקוד מלא. הנגיף ההיברידי שנוצר היה גרוע בשכפול, הודות להפרעה של הרמאי.

כדי לראות איך רמאי-העל הזה יתפקד כאנטי-ויראלי, tenOever ועמיתיו ארזו אותו בתרסיס לאף. הם הדביקו עכברים בזן קטלני של שפעת ואז השפריץ את רמאי העל לאף של החיות. וירוס רמאי העל היה כל כך טוב בניצול וירוסים פונקציונליים ולהאט את השכפול שלהם, עד שהעכברים הצליחו להתאושש מהשפעת תוך כמה שבועות. ללא עזרה מרמאי העל, החיות מתו.

החוקרים השיגו תוצאות טובות עוד יותר כאשר ריססו את רמאי העל לאפם של עכברים לפני שנדבקו. רמאי העל חיכו בתוך העכברים ותקפו את נגיפי השפעת התפקודיים מיד כשהם הגיעו.

ואז tenOever ועמיתיו עברו לחמוסים לצורך הניסויים שלהם. חמוסים חווים זיהומי שפעת יותר כמו בני אדם: במיוחד, שלא כמו עכברים, נגיפי שפעת יתפשטו בקלות מחמוס חולה לבריאות בכלוב סמוך. המדענים גילו שתרסיס האף הוריד במהירות את מספר נגיפי השפעת בחמוסים נגועים, בדיוק כפי שראו בעכברים. עם זאת, המדענים זכו להפתעה כאשר הסתכלו על הווירוסים שהחמוסים הנגועים העבירו לבעלי חיים בריאים. הם העבירו לא רק וירוסים רגילים אלא גם רמאים-על שהוחזקו בתוך קליפת החלבון שלהם.

הממצא הזה מעלה את האפשרות המגתה שרמאי-על יוכלו לעצור את התפשטות זן חדש של שפעת. אם אנשים יקבלו תרסיסים של וירוסי סופר-רמאי, הם יכולים להחלים במהירות מזיהומים. ואם הם אכן יעבירו את זן הנגיף החדש לאחרים, הם היו עוברים גם על רמאי העל כדי לעצור אותו. "זה מנטרל מגיפה," אמר tenOever.

זה נכון בקונספט, לפחות. TenOever תצטרך להפעיל ניסוי קליני בבני אדם כדי לראות אם זה יעבוד כפי שהוא עובד בבעלי חיים. עם זאת, לרגולטורים היו התלבטויות לגבי אישור ניסוי כזה, הוא אמר, שכן זה לא יהיה פשוט לתת לאנשים תרופה שתעבוד על וירוסים בגופם, אלא גם כזו שעלולה להתפשט לאחרים, בין אם הם הסכימו לכך ובין אם הם יסכימו לכך. לֹא. "נראה שזו נשיקת המוות", אמר tenOever, על תקוותיו להפוך את מדע הנגיפים החברתיים לרפואה.

דיאז-מונוז חושב שנכון להיות זהיר לגבי רתימת הסוציו-וירולוגיה כשיש לנו עוד כל כך הרבה מה ללמוד עליה. זה דבר אחד ליצור תרופות ממולקולות אינרטיות. זה לגמרי אחר לפרוס את החיים החברתיים של וירוסים. "זה דבר חי ומתפתח", אמר דיאז-מוניוז.